Exposure in vivo is een effectieve procedure voor de behandeling van angststoornissen (zie Emmelkamp, 2001; Van Hout, 2000). Bovendien blijkt exposure in vivo een cruciaal onderdeel te vormen van andere effectieve cognitief-gedragsmatige behandelingen voor onder meer angststoornissen. Ondanks de robuuste klinische effecten van exposure voor het merendeel van de angstpatiënten is er ook een aanzienlijke groep patiënten die niet voldoende profiteert van de behandeling of die de verbetering niet vast kan houden na beëindiging van de therapie.
Mijn proefschrift ‘Cognitive processes during exposure in vivo therapy in agoraphobia’ (Van Hout, 2000) had tot doel de processen te onderzoeken die mogelijk verantwoordelijk zijn voor de effectiviteit van de procedure. De gedachtegang was dat kennis over de effectieve ingrediënten van exposure in vivo kan leiden tot nieuwe inzichten voor de behandeling van patiënten die minder verbeteren en voor de behandeling van de zogenaamde non-responders.
Het onderzoek is uitgevoerd aan de hand van verschillende cognitief georiënteerde verklaringen voor de waargenomen angstreductie tijdens exposure. Het door de theorie gestuurde procesonderzoek vond plaats bij een groep poliklinische patiënten die voldeden aan de criteria voor paniekstoornis met agorafobie volgens de DSM-III-R (American Psychiatric Association, 1987).
Hieronder wordt een samenvatting gegeven van de belangrijkste, in het bijzonder klinisch relevante bevindingen uit het proefschrift. Er wordt gestart met een beschrijving van de stand van zaken rondom exposure in vivo. Daarin wordt de context beschreven waarin het onderzoek heeft plaatsgevonden.
Exposure is geen verklaring of theorie maar een gedragstherapeutische procedure. Tijdens deze procedure wordt de patiënt gemotiveerd om systematisch en herhaald de confrontatie met relevante, angstoproepende stimuli aan te gaan. De stimuli kunnen zowel interne cues, zoals bijvoorbeeld lichamelijke sensaties als hartkloppingen of trillen, als externe welomschreven objecten, dieren of situaties zijn, al naar gelang de focus van de angst. De blootstelling kan in vivo plaatsvinden met ‘levensechte’ stimuli of in vitro met verbeelde, imaginaire stimuli. In vivo exposure wordt het meest toegepast vanwege de overwegend positieve effecten van deze procedurele variant. Soms is in vivo exposure echter niet mogelijk of praktisch of financieel niet haalbaar. Bij patiënten met een stormfobie, windfobie of vliegfobie kan in vitro exposure vaak makkelijker worden toegepast.
Naast de wijze waarop de angstoproepende stimuli kunnen worden aangeboden, zijn nog vele andere procedurele varianten onderzocht op angstreducerende kwaliteiten. De belangrijkste parameters van exposure in vivo zijn: de duur van de blootstelling (continu of onderbroken); de verdeling van de sessies gedurende de behandeling (frequente of gespreide exposuresessies); al dan niet in de exposuresituatie blijven totdat de angst aanzienlijk is gedaald (volhouden of ontsnappen); al dan niet toelaten van afleiding van de angst (afleiden van angst of aandacht richten op angst); uitvoeren van exposure beginnend onderaan de angsthiërarchie met de minst angstoproepende stimuli of bovenaan starten met de meest angstoproepende stimuli (graduele exposure of flooding); en therapeutbegeleide of zelfuitgevoerde exposure. De geïnteresseerde lezer wordt voor een uitgebreid overzicht van de procedurele varianten van exposure in vivo bij angststoornissen verwezen naar Van Hout en Emmelkamp (2002a; 2002b).
Het doel van exposure in vivo is de angst te verminderen en het vermijdingsgedrag te doorbreken. Er is overtuigend bewijs dat exposure in vivo gemiddeld genomen een effectieve behandeling is voor fobische klachten (zie Emmelkamp, 2001; Van Hout, 2000). Metanalyses laten positieve korte- en langetermijneffecten van exposure in vivo zien voor de behandeling van enkelvoudige fobieën, agorafobie (met en zonder paniekstoornis), obsessief-compulsieve stoornis en sociale fobie. Gemiddeld genomen is ongeveer driekwart van de patiënten (klinisch) significant verbeterd na een exposure-in-vivobehandeling. Ook in vergelijking met andere reguliere behandelingen voor fobische klachten, zoals cognitieve therapieën, is exposure in vivo ten minste even effectief of effectiever. In combinatie- en integratiebehandelingen voor angstklachten wordt exposure in vivo als een essentieel behandelelement beschouwd.
Habituatie en extinctie
Habituatie en extinctie worden vaak als verklaring genoemd voor de angstreducerende effecten van exposure. Habituatie verwijst naar een afname van – in het bijzonder fysiologische – angstresponsen bij herhaalde blootstelling aan angstoproepende stimuli. Habituatie wordt beschouwd als een niet-aangeleerde tijdelijke reactie die niet wordt beïnvloed door cognities. Uit de literatuur blijkt dat er over het algemeen inderdaad een afname van de angstresponsen plaatsvindt na een exposurebehandeling. Habituatie heeft echter als verklaringsmodel veel tekortkomingen (zie Rachman, 1990; Van Hout, 2000). Het is eerder een beschrijving dan een verklaring van de effecten van blootstelling.
De op extinctie gebaseerde theorieën suggereren dat angstreductie het resultaat is van herhaalde confrontatie met angstoproepende stimuli zonder aversieve consequenties. In tegenstelling tot habituatie zou extinctie geen passief proces zijn, maar beïnvloed worden door cognities.
Cognitieve verklaringen
Er zijn verschillende cognitieve verklaringen geopperd voor wat er wordt geleerd tijdens extinctie. Rachman (1993) verklaart het succes van exposure in vivo uit de omstandigheid dat de patiënt bij elke exposure nieuwe ontkrachtende informatie (geen hartaanval, niet flauwgevallen) krijgt. De opeenstapeling van dit persoonlijke, directe en ontkrachtende bewijs verzwakt de catastrofale gedachten. Vanuit dit perspectief wordt exposure gezien als een kritische interventie waardoor catastrofale cognities worden getoetst aan de realiteit. Dit lijkt in overeenstemming met de cognitieve gedragstherapie gebaseerd op de perceived dangertheorie volgens Beck (Beck, 1976; Beck, Emery & Greenberg, 1985). In deze benadering wordt exposure, bijvoorbeeld in de vorm van een gedragsexperiment, ook wel gezien als een noodzakelijkheid om de validiteit van automatische gedachten en assumpties te testen en gecombineerd met het gebruik van andere strategieën zoals het socratisch bevragen van waarschijnlijkheden (Beck, 1993). In deze cognitieve theorie wordt het effect van de geanticipeerde negatieve uitkomsten (perceived danger) op de angstresponsen benadrukt.
Een andere cognitieve theorie, toegespitst op agorafobie, stelt dat fobisch gedrag het resultaat is van anticiperende paniek (Barlow, 1988; Chambless & Gracely, 1989) of anticiperende angst (Chambless & Gracely, 1989). Volgens deze fear of fearmodellen vermijden fobische patiënten angstoproepende situaties of ontsnappen eruit om de verwachte aversieve gevoelens van angst of paniek te voorkomen. Maar deze angst-voor-de-angstmodellen spreken zich niet duidelijk uit over het mechanisme van verandering van de actieve cognities tijdens de blootstelling aan angstoproepende situaties.
Self-efficacytheorie
Volgens de self-efficacytheorie (Bandura, 1977) kan therapeutische verandering worden bewerkstelligd door ervaringen van mastery (competentie) die voortkomen uit succesvol gedrag. Met andere woorden: iemands vertrouwen in zijn of haar eigen mogelijkheden bepaalt in hoge mate of hij/zij een moeilijke of angstoproepende taak kan volbrengen. Field (in vivo) masteryervaringen worden door Bandura beschouwd als een kritisch (in de zin van ‘beslissend’) ingrediënt in de behandeling van fobische klachten. Aldus is volgens Bandura het psychologisch mechanisme van verandering een cognitieve en de effectiefste psychologische procedure een gedragsmatige. Over het algemeen lijkt self-efficacy een betere voorspeller van therapeutische gedragsverandering dan bijvoorbeeld verwachtingen van dreiging en anticipatieangst. Uit onderzoek blijkt dat het self-efficacymechanisme goed in staat is de relatie te beschrijven tussen wat patiënten denken dat ze kunnen en wat ze daadwerkelijk kunnen, zowel voor als na een behandeling voor fobische klachten (zie voor een literatuuroverzicht Van Hout, 2000).
Match-mismatchmodel
Rachman en collegae hebben aan de hand van het match-mismatchmodel een aantal hypothesen geformuleerd en getoetst over paniek- en angstverwachtingen (zie voor een overzicht Rachman, 1994; Rachman & Bichard, 1988). In een standaardexperiment wordt een proefpersoon gevraagd om een relevante, angstoproepende situatie in te gaan. Zo wordt iemand met claustrofobie bijvoorbeeld gevraagd om in een kleine afgesloten ruimte zonder ramen plaats te nemen. Daaraan voorafgaand geeft de claustrofobische proefpersoon aan hoe angstig hij (of zij) verwacht te worden in de afgesloten ruimte. Na het verlaten van de kleine ruimte rapporteert de proefpersoon zijn werkelijke angstniveau tijdens zijn verblijf in de kleine ruimte en voorspelt hij het verwachte angstniveau voor een volgend bezoek aan de kleine ruimte.
Het model veronderstelt dat exposure-in-vivotherapie werkt doordat de angstvoorspellingen accurater worden door oefening. Dat wil zeggen: het percentage matches zal toenemen en het percentage overpredicties en onderpredicties zal afnemen in de loop van de behandeling. De afname van de werkelijke angst tijdens de exposurebehandeling zou onafhankelijk zijn van de prevalentie van correcte of incorrecte matches. Een ander proces - kandidaten zijn habituatie en/of extinctie - zou verantwoordelijk zijn voor de afname van de (werkelijke) angst.
Uit onderzoek blijkt dat overpredictie van angst een robuust fenomeen is (zie Arntz, 1997). Veel van het onderzoek heeft plaatsgevonden in een experimentele context met niet-klinische groepen.
Het emotionele-verwerkingsmodel
1. | de angststructuur moet worden geactiveerd; |
2. | nieuwe corrigerende informatie (niet consistent met de angstgeheugenstructuur) moet worden ingepast. |
1. | activatie van angst; |
2. | habituatie van angst tijdens de sessies; |
3. | habituatie van angst tussen de sessies. |
Deze responsen zouden leiden tot cognitieve veranderingen en uiteindelijk tot verbetering van de angstklachten. Er is nog weinig systematisch onderzoek uitgevoerd om de relaties tussen de veronderstelde cognitieve veranderingen en emotionele verwerking aan te tonen.
Zoals blijkt uit het voorafgaande overzicht gaan de meeste verklaringsmodellen voor het effect van een exposure-in-vivobehandeling ervan uit dat er cognitieve veranderingen plaatsvinden tijdens de blootstelling aan de angstoproepende stimuli. Uit onderzoek blijkt dat bij verschillende angststoornissen na een exposurebehandeling een afname gevonden wordt van disfunctionele gedachten (onder meer Booth & Rachman, 1992; Emmelkamp, Brilman, Kuiper & Mersch, 1986; Mersch, 1995; Scholing & Emmelkamp, 1993a, 1993b). Het is interessant dat de meeste studies niet meer cognitieve verandering rapporteren na cognitieve therapieën dan na gedragstherapieën, zoals exposure (onder andere Craske, 1999). Een heikel punt is of exposure disfunctionele cognities verandert, waardoor de angst daalt, of dat disfunctionele cognities minder frequent voorkomen doordat de angst vermindert (Rachman, 1993). Met zogenaamde end-point of effectstudies (met slechts metingen voor en na een behandeling) kan niet worden aangetoond dat cognitieve verandering plaatsvindt als functie van exposure; processtudies kunnen daar meer licht op laten schijnen.
Processtudies zijn gedefinieerd als studies waarin tijdens een actieve behandelingsfase op verschillende punten in de tijd een of meer procesvariabelen worden gemeten, teneinde de veronderstelde processen of mechanismen in een behandeling te bestuderen (Van Hout, 2000). Voorbeelden van vaak gebruikte procesvariabelen zijn subjectieve angst en hartslagfrequentie.
In het eerste procesgeoriënteerde onderzoek naar cognitieve veranderingen tijdens exposure in vivo werd een ‘alléén exposure’-conditie met een ‘cognitieve + exposure’-conditie (toevoeging van copinginstructies) vergeleken. De onderzoeken van Emmelkamp en Felten (1985) en Williams en Rappoport (1983) toonden aan dat cognitieve interventies toegevoegd aan exposure geen toegevoegde waarde hadden op gedragsmaten. De cognitieve interventies hadden echter wel een effect op de hoeveelheid positieve self-statements bij de nameting, maar deze adaptieve gedachten hielpen de patiënten niet om de exposuretaken beter uit te voeren. In tegenstelling tot Emmelkamp en Felten (1985) en Williams en Rappoport (1983) hebben Last en collegae (Last, Barlow & O'Brien, 1984a, 1984b) cognitieve variabelen herhaaldelijk gemeten tijdens een exposure-in-vivobehandeling. Ze vonden echter geen consistente relatie tussen cognitieve veranderingen en verbeteringen bij agorafobische patiënten.
De cognitieve processen tijdens exposure zijn vooral onderzocht met thought-listingprocedures en in-vivo-assessmentmethoden. Tijdens een thought-listingprocedure wordt een persoon gevraagd gedurende een aantal minuten alle gedachten te noteren die hem ‘door het hoofd gingen’ gedurende een tevoren omschreven periode. Een vorm van in vivo assessment is het hardop inspreken van gedachten op een bandrecorder. Deze sampletechnieken brengen een aantal problemen met zich mee die kunnen interfereren met het onderzoeksdoel: het blootleggen van processen tijdens exposuretherapie. De problemen hebben onder andere betrekking op de onmogelijkheid je alle gedachten te herinneren (bij thought-listings) en op het sociale ongemak in het openbaar hardop te moeten praten (bij in vivo assessment). Verder kan de in vivo assessment leiden tot afleiding van de angst en heeft de thought-listingprocedure het nadeel dat het na de exposuretaak wordt uitgevoerd en dus niet het proces tijdens exposure kan weergeven.
De meeste theorieën en modellen die de angstreducerende werking van exposure pogen te verklaren gaan ervan uit dat er cognitieve veranderingen plaatsvinden tijdens exposure in vivo. Tevens blijkt uit eerder onderzoek dat een effectieve exposurebehandeling over het algemeen samengaat met habituatie (afname) van subjectieve angst en habituatie van fysiologische arousal. Een aantal vragen is nog niet afdoende beantwoord: is habituatie een noodzakelijke voorwaarde voor verbetering en is zij voldoende voor een positieve behandeluitkomst? Is er een relatie tussen habituatie en cognitieve factoren? Wat voor soort cognitieve verandering is nodig voor verbetering?
In de studies van dit promotieonderzoek zijn verschillende modellen die angstreductie tijdens exposure proberen te verklaren op een exploratieve wijze bestudeerd in een klinische groep van paniekstoornispatiënten met agorafobie. Voor dit doel zijn op verscheidene tijdstippen (tijdens exposuresessies, direct voor en na exposuresessies en voor en na de behandeling) metingen uitgevoerd tijdens een exposure-in-vivobehandeling. De belangrijkste procesmaten waren hartslagfrequentie, subjectieve angst en de frequentie van negatieve en positieve self-statements. Voor en na de exposuresessies werd de ervaren angst, de verwachte angst en de self-efficacy geregistreerd. De uitkomstmaten bestonden uit verschillende subjectieve angst- en vermijdingsmaten, een maat voor de angst voor lichamelijke gevoelens en een self-efficacymaat.
De patiënten kregen een individuele protocollaire behandeling aangeboden. Er vonden drie exposureses-sies per week plaats. De patiënten werd een habituatierationale verteld zonder enige cognitieve instructie of cognitieve interventies. Tijdens de sessies werd de patiënt gedurende 90 minuten blootgesteld aan een relevante, angstoproepende situatie (hoog op de angsthiërarchie). De oefening werd eerst voorbesproken. Vervolgens begeleidde de therapeut de patiënt naar de oefensituatie om voor-exposure te minimaliseren. Na 90 minuten exposure werd de patiënt weer opgehaald door de therapeut en werd de oefening nabesproken. De patiënten kregen geen huiswerk mee tussen de sessies. De volgorde van de oefeningen en de frequentie van eenzelfde oefening werden bepaald door voor aanvang van de therapie opgestelde criteria, zodat de exposuresessies met elkaar konden worden vergeleken (zie Van Hout, 2000). De behandelaars waren gevorderde studenten klinische psychologie die uitvoerig waren getraind in het behandelprotocol. De behandelaars werden tweemaal per week gesuperviseerd.
Gemiddeld genomen verbeterden de patiënten significant op alle uitkomstmaten door de exposure-in-vivobehandeling. Zoals eerder aangegeven, zeggen deze effectanalyses niets over het proces tijdens exposure. Hieronder worden de belangrijkste resultaten van het promotieonderzoek bediscussieerd in het licht van de modellen die angstreductie tijdens exposure in vivo pogen te verklaren.
De bevindingen suggereerden echter dat deze daling van de angstresponsen tijdens exposuresessies geen kritische factor is voor een positief behandeleffect. Uit een serie casestudies bleek dat zowel de meest verbeterde als de minst verbeterde agorafobische patiënten een dalende trend lieten zien in subjectieve angstscores en hartslagfrequentie tijdens de exposuresessies. Met andere woorden: die daling was onafhankelijk van de hoeveelheid angstreductie bij de nameting (Van Hout en anderen, 1994).
Theoretisch gezien suggereren de resultaten dat de habituatiehypothese niet voldoende is om de angstvermindering op de uitkomstmaten te verklaren. Het kan echter niet worden uitgesloten dat habituatie wel noodzakelijk is voor een positief behandeleffect, samen met andere factoren. We vonden enige steun voor de laatste suggestie in de studie van Van Hout en anderen (1994). De resultaten suggereerden dat de totale frequentie van negatieve self-statements gerelateerd was aan verbetering. We zullen hier later nog op terugkomen.
Het is ook mogelijk dat niet zozeer de mate van angstdaling, maar de snelheid van angstreductie gerelateerd is aan verbetering. Rachman en Lopatka (1988) en Rachman en Whittal (1989) vonden bijvoorbeeld in hun onderzoek minder terugval (terugkeer van angst na de behandeling) bij snellere angstdaling. Ze veronderstelden dat abrupte dalingen van angst tot meer ‘inzicht en rede’ leiden dan langzame reducties van angst. In Van Hout en anderen (2002) vonden we enige aanwijzingen dat de snelheid van angstdaling sterk varieerde tussen de patiënten. De relatie tussen snelheid van angstdaling en mate van verbetering is in deze studie niet onderzocht. Mocht de snelheid van (fysiologische) angstdaling een kritische factor zijn in de effectiviteit van exposure in vivo, dan suggereren onze resultaten dat prolonged (90-minuten durende) exposure niet noodzakelijk is. De resultaten laten zien dat de hartslagfrequentie het sterkste daalde tijdens de eerste 10 minuten van de exposuresessies.
1. | er vindt geen cognitieve verandering plaats tijdens exposure in vivo; |
2. | cognitieve verandering vindt plaats maar is irrelevant voor de behandeluitkomst; |
3. | cognitieve verandering is belangrijk voor een positieve behandeluitkomst maar naast andere meer kritische processen (zoals bijvoorbeeld habituatie van fysiologische arousal en/of subjectieve angst); |
4. | exposure in vivo initieert cognitieve verandering die echter pas dagen of weken later zichtbaar (en meetbaar) wordt; |
5. | cognitieve verandering vindt plaats tijdens een exposurebehandeling, maar methodologische problemen (gerelateerd aan de sampletechniek en het onderzoeksdesign) leiden tot de inconsistente resultaten. |
Gezien de tekortkomingen en problemen van de eerder beschreven sampletechnieken (thought-listings en in vivo assessment) is een nieuw meetinstrument ontwikkeld om het gedachteproces in kaart te brengen tijdens een exposurebehandeling. Deze vragenlijst, de Agoraphobic Self-statements Questionnaire (ASQ)(Van Hout, Emmelkamp, Koopmans, Bögels & Bouman, 2001), omvat twee subschalen: een subschaal met 12 positieve self-statements en een negatieve self-statementssubschaal die 13 items omvat. De ASQ blijkt goede psychometrische kwaliteiten te bezitten (Van Hout en anderen, 2001).
Maar niet de mate van cognitieve verandering lag ten grondslag aan een positieve behandeluitkomst. De bevindingen uit de serie casestudies (Van Hout en anderen, 1994) suggereerden dat de totale frequentie van negatieve self-statements bij de start van de behandeling, tijdens de behandeling en aan het einde van de exposurebehandeling de meest kritische factor was. Dit betekent dat de minst verbeterde patiënten over de hele linie meer negatieve gedachten rapporteerden in vergelijking met de meest verbeterde patiënten.
Een opvallend resultaat uit het onderzoek was dat niet alleen de frequentie van negatieve self-statements afneemt, maar dat ook de frequentie van positieve self-statements een afname laat zien over de behandelingssessies. In de literatuur wordt vaak het tegenovergestelde geopperd. Een succesvolle behandeling zou worden gekenmerkt door een optimale ratio tussen positieve en negatieve self-statements, waarbij tijdens een effectieve behandeling juist een toename van positieve self-statements zou plaatsvinden (zie onder andere Schwartz & Garamoni, 1989). In de psychometrische evaluatiestudie van de ASQ (Van Hout en anderen, 2001) vinden we aanwijzingen dat de positieve self-statements mogelijk accurater kunnen worden omschreven als coping self-statements. De aanwijzingen betreffen onder andere het feit dat controleproefpersonen minder positieve self-statements (zoals bijvoorbeeld ‘Ik probeer het gewoon, ik zie wel hoe het gaat’) rapporteerden tijdens een gedragstest dan een groep agorafobische patiënten. De bevinding in aanmerking genomen dat de positieve self-statements samen met de negatieve self-statements een daling laten zien over de behandeling lijken de positieve self-statements eerder een ondersteunende of bufferfunctie te hebben tijdens therapie, die ze naar het einde toe, bij een succesvolle behandeling, verliezen. De term positieve self-statements kan dus misleidend zijn en kan beter worden vervangen door coping self-statements, temeer daar de aanwezigheid van negatieve self-statements een sine qua non lijkt voor de aanwezigheid van positieve gedachten (zie voor een volledige onderbouwing Van Hout en anderen, 2001).
Voorspelde angst en werkelijke angst |
||
1 |
Agorafobici neigen tot overpredictie van de angst. |
aangenomen |
2 |
Na een overpredictie van angst neemt de verwachte angst af. |
aangenomen |
3 |
Na een onderpredictie van angst neemt de verwachte angst toe. |
verworpen |
4 |
Na een match blijft de verwachte angst gelijk. |
aangenomen |
5 |
Angstvoorspellingen worden accurater tijdens de behandeling. |
verworpen |
6 |
De werkelijke angst neigt af te nemen tijdens de exposuresessies, onafhankelijk van de prevalentie van correcte of incorrecte matches. |
aangenomen |
Voorspelde angst en self-efficacy |
||
7 |
Na een onderpredictie van angst neemt de self-efficacy af. |
verworpen |
8 |
Na een overpredictie van angst neemt de self-efficacy toe. |
aangenomen |
9 |
Na een match blijft de self-efficacy gelijk. |
aangenomen |
Overeenkomstig de hypotheses bleek na een overpredictie de verwachte angst over het algemeen af te nemen en de self-efficacy (het vertrouwen in eigen kunnen) toe te nemen. Deze resultaten suggereren dat overpredictie geen negatieve invloed heeft op het behandelresultaat (zolang de patiënt maar niet vermijdt). Na een correcte match bleven de verwachte angst en de self-efficacy over het algemeen gelijk, zoals voorspeld werd op grond van de hypotheses. De werkelijke angst nam over het algemeen af tijdens de exposuresessies, onafhankelijk van de prevalentie van correcte of incorrecte matches. De hypotheses met betrekking tot onderpredictie konden zowel voor de angstverwachting als voor de self-efficacy niet worden aangenomen.
Met betrekking tot de andere cognitieve variabelen werd gevonden dat patiënten meer positieve self-statements rapporteerden tijdens onderpredictiesessies in vergelijking met overpredictiesessies en correcte-matchsessies, en dat de positieve self-statements toenamen in onderpredictie- en correcte-matchsessies en afnamen in overpredictiesessies. De grootste afname in negatieve self-statements vond plaats tijdens de correcte-match-exposuresessies.
Als positieve gedachten een copingfunctie hebben, dan suggereren ook deze resultaten dat onderschatten van angst gevaarlijker is dan overschatten van angst. De invloed van een onderpredictie wordt verondersteld een langdurige negatieve invloed te hebben, vooral tijdens een exposurebehandeling (zie voor een overzicht Arntz, 1997).
In het onderzoek van Van Hout en anderen (2002) werd het proces van exposure in vivo bestudeerd in het licht van de emotionele verwerkingstheorie van Foa en Kozak (1986). Deze studie had onder andere tot doel de door Foa en Kozak voorgestelde indicatoren van emotionele verwerking (angstactivatie; habituatie tijdens sessies en habituatie tussen sessies) te verifiëren en patronen in de hartslag (als index van emotionele verwerking) tijdens exposure te analyseren. In grote lijnen werd steun gevonden voor de voorgestelde indicatoren van emotionele verwerking. Zowel de subjectieve angst als de fysiologische arousal (hartslagfrequentie) vertoonde het verwachte responspatroon (angstactivatie, habituatie tijdens sessies en habituatie tussen sessies) of een duidelijke trend in de veronderstelde richting. De resultaten lieten zien dat de hartslagfrequentie over het algemeen op een niet-lineaire wijze afneemt tijdens de exposuresessies. Zoals al eerder gemeld, was de daling in de eerste 10 minuten sterker dan tijdens de resterende 80 minuten exposure. Verder bleek de snelheid van de hartslagdaling aanzienlijk te verschillen tussen patiënten (over sessies) en tussen sessies (over patiënten). Dat wil zeggen: sommige patiënten hebben een snellere hartslagdaling en in sommige exposuresessies vindt een snellere hartslagdaling plaats dan in andere sessies. De relatie tussen hartslagdaling en angstreductie dient nader te worden onderzocht.
Uit deze studie kwam verder naar voren dat het meten van de emotionele verwerking, zoals gedefinieerd door Foa en Kozak (1986), nog veel problemen met zich meebrengt. Vooral de relatie tussen de indicatoren van emotionele verwerking en cognitieve veranderingen bleek lastig te analyseren (zie Van Hout en anderen, 2002).
Een van de belangrijkste bevindingen uit het beschreven procesonderzoek is dat er cognitieve veranderingen (in angstpredicties, self-efficacy en frequentie van positieve en negatieve self-statements) plaatsvinden tijdens een exposure-in-vivobehandeling. Terwijl de psychologische procedure een gedragsmatige is, zijn er dus aanwijzingen dat het psychologische mechanisme van verandering tijdens exposure cognitief is. Habituatie van fysiologische arousal en subjectieve angst tijdens exposure aan angstwekkende situaties zijn mogelijk een noodzakelijke, maar lijken geen voldoende voorwaarde voor een positieve behandeluitkomst. De resultaten uit mijn proefschrift suggereren dat het klinisch gezien verstandig kan zijn om een exposure-in-vivobehandeling voort te zetten niet alleen tot de (subjectieve en fysiologische) angst is afgenomen, maar ook totdat er geen negatieve gedachten meer voorkomen.
In de literatuur bestaat onduidelijkheid over het optimale niveau van arousal tijdens een effectieve exposure-in-vivobehandeling. In ons onderzoek werden patiënten blootgesteld aan situaties hoog in de angsthiërarchie. Hoewel deze vorm van exposure, ook wel flooding genoemd, vaak wordt geassocieerd met uitval, waren onze ervaringen positief. Geen van de patiënten heeft tijdens de 90 minuten durende exposuresessies de situatie verlaten en geen van de participerende patiënten is gestopt met de behandeling vanwege de hoogte van de angst tijdens de exposureoefeningen. Uitvoerige voor- en nabespreking van de exposureoefeningen en begeleiding van de patiënten naar de oefensituaties is bij deze vorm van exposure wel nodig.
Uit ons onderzoek komt naar voren dat de agorafobische patiënten de angst die ze verwachten tijdens de exposureoefening in 68% van de exposuresessies overschatten. Deze neiging tot overschatting van de verwachte angst wordt niet veel beter tijdens de behandeling. Er bestaat mogelijk bij angstige patiënten een relatief stabiele trek om angst te overschatten (Van Hout & Emmelkamp, 1994). Toch lijkt overschatting van de verwachte angst minder ernstige en langdurige gevolgen te hebben dan onderschatting van angst, zolang de overschatting maar niet leidt tot het uit de weg gaan van de exposureoefeningen.
We vonden enige aanwijzingen dat positieve self-statements vooral een ondersteunende of copingfunctie hebben. Aan het eind van een succesvolle exposurebehandeling voor angstklachten lijkt het aantal positieve self-statements weer af te nemen, samen met het aantal negatieve self-statements. Dit zou kunnen betekenen dat positief denken alleen een tijdelijk effect heeft en als buffer dient voor het negatieve denken. De rol van positieve self-statements tijdens een behandeling voor angstklachten is nog niet opgehelderd en meer onderzoek is zeker nodig.
De verschillende modellen die angstreductie tijdens exposure in vivo pogen te verklaren laten nog veel vragen onbeantwoord en hebben vrijwel allemaal een aantal conceptuele problemen (zie Van Hout, 2000). Integratie van de modellen lijkt onbegonnen werk en zal waarschijnlijk niet leiden tot meer duidelijkheid. Een van de veelbelovende concepten die de modellen mogelijk kan verbinden is ‘mate van controle’. Wat er mogelijk wordt ‘geleerd’ tijdens exposure in vivo is dat situaties niet oncontroleerbaar zijn, onafhankelijk van het feit of de aversieve consequenties plaatsvinden of niet, en dat ten gevolge daarvan de persoon controle heeft over zijn eigen wereld (Barlow, 1988). Toekomstig onderzoek zal moeten uitwijzen of ervaringen van controle het proces tijdens exposure in vivo goed kunnen beschrijven en verklaren.
De belangrijkste vervolgvragen naar aanleiding van dit onderzoek betreffen een causaliteitskwestie: er zal een antwoord gevonden moeten worden op de vraag of cognitieve verandering leidt tot angstreductie óf dat cognitieve verandering een consequentie is van angstreductie óf dat cognitieve verandering een correlaat is van angstreductie (epifenomeen). Om dit kip-of-eiprobleem te ontwarren zullen er nog heel wat methodologische en psychometrische problemen opgelost moeten worden.
Literatuur
Cognitive processes during exposure in vivo. The results of a PhD research project