Eind 2015, op de verjaardag van mijn overleden oma en vier dagen na de begrafenis van mijn vader, heb ik in de mooie Beurs van Berlage te Amsterdam de Wim Trijsburgprijs van de Nederlandse Vereniging voor Psychotherapie in ontvangst mogen nemen, uit handen van juryvoorzitter Cor de Haan. De prijs is bedoeld voor een psychotherapeut of onderzoeker die onderzoek doet naar werkzame factoren in de psychotherapie, naar de samenhang en integratie binnen de psychotherapie, en die daarbij de cliënt centraal stelt. De eerste zin van deze alinea kan doen vermoeden dat deze gelegenheid voor mij een sombere tint had. Niets is echter minder waar. Mijn oma en mijn vader waren mensen die me hebben geïnspireerd om mijn hart te volgen in datgene wat ik graag wil doen in mijn professionele en overige leven. Het winnen van deze prijs gaf bevestiging aan het uitdagende pad dat ik toen aan het bewandelen was, namelijk het onderzoek naar de effectiviteit van kinder- en jeugdpsychotherapie, en dat in de rol van een scientist-practitioner.

In de context van deze prijs mocht ik ook een artikel schrijven en mijn visie geven; mooier kan het niet zijn. Ik merk dat ik al een paar jaar artikelen met bridging the gap in de titel wat meer links laat liggen. Net als evidence-based werken is het een term geworden die weinig harten van scientist-practitioners sneller doet kloppen. Artikelen waarin beweerd wordt dat er met therapieonderzoek in de laboratoriumsetting aan bridging the gap wordt gedaan, daar heb ik moeite mee – maar daar staat tegenover dat er zeker ook veel mooie ontwikkelingen in Nederland zijn. Protocollen die eerst getest zijn in een onderzoekssetting in verschillende populaties worden verspreid in de reguliere klinische praktijk, en er wordt vervolgens gemonitord en onderzocht hoe het ermee gaat in de praktijk (Jongerden et al. 2011). Er worden handige richtlijnen ontwikkeld over hoe we het beste die kloof tussen onderzoek en praktijk kunnen overbruggen, door samenwerking (bijvoorbeeld door het Nederlands Jeugdinstituut). Toch is het verbazend dat er binnen het onderzoek en klinische praktijk en in de professionele richtlijnen niet meer aandacht is voor een aantal onderwerpen waar reeds kennis over beschikbaar is, en die ervoor kunnen zorgen dat we de brug sneller kunnen bouwen en dat hij stevig doch flexibel blijft. Deze onderwerpen, die aan de orde komen in dit artikel, zijn: werkingsmechanismen en moderatoren van therapieresultaten, single-case experimentele designs en het belang van goed meten. Dit zijn, naar mijn idee, zaken waar zowel onderzoekers als therapeuten zich mee kunnen identificeren, die goed onderzocht kunnen worden met behulp van een constante input vanuit de praktijk en die, nadat ze onderzocht zijn, directe implicaties hebben voor het werk van clinici.

De meeste therapieonderzoeken met kinderen en jongeren gaan over de vraag: heeft de therapie gewerkt? Antwoord op deze vraag biedt mogelijkheden voor het opdoen van feitelijke kennis, maar begrip van de aard van de effecten en mogelijke verklaring voor de effecten ontbreekt. Nog belangrijker vragen voor therapieonderzoek zijn mijns inziens: hoe is de therapie effectief? Via welke mechanismen of processen worden de effecten bereikt? Hoe werkt therapie voor angstige jongeren bijvoorbeeld; is dit via de verandering in angstige cognities of vermijdingsgedrag? Wanneer we ons dit tweede type vragen stellen, dan zijn we bezig om de ‘werkingsmechanismen’ ofwel ‘mediatoren’ van therapieresultaten te identificeren (Kraemer et al. 2002; MacKinnon 2008; Maric et al. 2012).

Een voorbeeld van een simpel mediatiemodel is weergegeven in fig. 1 (deel A). In het model wordt ervan uitgegaan dat therapie voor vermindering in negatieve denkstijl zal zorgen (pad a) en dat dit, op zijn beurt, tot vermindering van somberheidsklachten (pad b) zal leiden. In dit voorbeeld wordt negatieve denkstijl gezien als een potentiële mediator, en het product van pad a en pad b moet statistisch significant zijn, willen we kunnen spreken van een significant mediatiemodel (MacKinnon 2008).

In de kinder- en jeugdtherapie is een veelvoud aan mediatoren potentieel werkzaam. Voorbeelden zijn: coping en emotieregulatievaardigheden van het kind, negatieve cognities en self-efficacy van de ouders, communicatie- en probleemoplossende vaardigheden in het gezin, de therapeutische relatie tussen therapeut en kind, en de relatie tussen kind en leerkracht. Klinische onderzoekers zijn in toenemende mate bezig om de werkingsmechanismen van therapieresultaten voor verschillende kinder- en jeugdproblemen te identificeren (Maric et al. 2015).

Er zijn veel redenen waarom het onderzoek naar werkingsmechanismen cruciaal is voor het veld van kinder- en jeugdpsychotherapie. Het in kaart brengen van werkingsmechanismen in een bepaalde therapie kan leiden tot identificatie van de meest effectieve therapeutische technieken binnen een protocol waarvan we weten dat ze voor de gewenste verandering in de kernsymptomen zorgen (Kazdin en Nock 2003). Een van de vragen binnen de therapie voor angstige volwassenen, kinderen en jongeren is of bijvoorbeeld alle cliënten cognitieve therapie nodig hebben, of dat alleen exposure ook genoeg verandering in angstige cognities kan bewerkstellingen (Ollendick et al. 2009; Ougrin 2011). Onze klinische inschatting zou uiteraard zijn dat we tijdens het toepassen van een exposure-techniek veel verandering in negatieve cognities denken te observeren, maar dit is nog niet in het onderzoek bewezen.

Een andere belangrijke reden voor onderzoek naar werkingsmechanismen is dat we op deze manier ook kunnen ontdekken welke therapeutische interventies voor ongewenste effecten bij de jonge cliënten en hun gezinnen kunnen zorgen; wij kunnen dan de zogenaamde ‘iatrogene effecten’ van een therapie bepalen. Een wat ouder, maar interessant voorbeeld komt uit het onderzoek van Dishion et al. (1996), waarbij de onderzoekers effectiviteit van een groepstherapie onderzochten voor jongeren met externaliserende problemen. Onderzoekers vonden dat deze groepstherapie toekomstig externaliserend gedrag significant voorspelde. Negatieve groepsprocessen werden gesuggereerd als belangrijke werkingsmechanismen van deze negatieve effecten, en dit resultaat bracht de discussie op gang wat betreft het optimale therapieformat voor jongeren met gedragsproblemen (Weiss et al. 2005).

Een laatste reden voor het onderzoek naar werkingsmechanismen bij kinder- en jeugdtherapie is dat dit onderzoek ons ook helpt om zowel de huidige modellen van psychopathologie te testen, als de theorieën die onderliggend zijn aan bestaande therapieprogramma’s (Kraemer et al. 2002). Zo hebben Stice et al. (2007) twee preventieve interventiemodellen getest bij adolescente meisjes met boulimia nervosa, het ‘dissonantiemodel’ versus het ‘gezond-gewichtmodel’. De theorie achter de dissonantie-interventie (hoofdzakelijk het ‘dun-ideaal’ kritiseren) is dat de interventie veranderingen in geïnternaliseerde ideeën over het dun-ideaal tot stand brengt (d.w.z. significante pad a, fig. 1), en dat dit, op zijn beurt, tot verminderingen van boulimiasymptomen leidt (d.w.z. significante pad b, fig. 1). De theorie achter de gezond-gewichtinterventie is dat de positieve verandering in gezond eetgedrag en fysieke beweging (d.w.z. significante pad a, fig. 1) tot vermindering van boulimiasymptomen leidt (d.w.z. significante pad b, fig. 1).

In het onderzoek van Stice et al. werd alleen het bewijs gevonden voor het theoretisch model onderliggend aan de dissonantie-interventie; het onderzoek bevestigde de belangrijke rol van cognities in de etiologie van boulimia nervosa bij meisjes, en liet ook zien dat de dissonantie-interventie effect had op dit mechanisme. Met betrekking tot de gezond-gewichtinterventie bleven er vragen of deze interventie wel voor gewenste effecten kon zorgen via het veronderstelde mechanisme, en of gezond eetgedrag en fysieke beweging wel belangrijk genoeg zijn in de etiologie van boulimia nervosa bij adolescente meisjes.

Ook psychotherapeuten zijn, vaak zonder zich hiervan bewust te zijn, veelvuldig bezig met werkingsmechanismen of mediatoren van therapieresultaat. Identificatie van werkingsmechanismen van behandelresultaten kan clinici handvatten bieden om te bepalen op welke manier de interventie moet verlopen, om echt te werken. Aan het begin van een therapie met een nieuwe cliënt wordt doorgaans een casusconceptualisatie of holistische theorie opgesteld, inclusief hypothesen over de belangrijkste instandhoudende factoren (zoals manier van denken van het kind, opvoedstijl van de ouders, of vermijdingsgedrag). Er wordt een besluit genomen over de belangrijkste therapiedoelen en de therapietechnieken waarmee de therapeut deze doelen denkt te bereiken. De instandhoudende factoren en therapiedoelen zijn in de meeste gevallen niet anders dan de potentiële werkingsmechanismen. Elke therapeut heeft een theorie over waarom en hoe, via welk proces, een bepaalde therapie of techniek effect zal hebben bij een specifieke cliënt. In het ideale geval is de theorie gebaseerd op de bestaande (wetenschappelijke) kennis en/of klinische ervaring. De theorie wordt getoetst nadat de behandeling van start is gegaan, en gaandeweg aangepast op geleide van de resultaten van de technieken die de therapeut toepast bij de cliënt.

Bij een denkbeeldige dertienjarige jongen met een tweede depressieve episode kan de therapeut veronderstellen dat diens negatieve denkstijl over zichzelf (fig. 1, deel A) tot somberheid leidt, en dat de therapie zich vooral moet richten op de cognities, als we de somberheidsgevoelens willen verhelpen. Maar er zijn verschillende hypothesen mogelijk: de therapeut kan ook geobserveerd hebben dat het zich niet goed kunnen voegen in sociale situaties en uiteindelijke gebrek aan sociale interacties tot somberheid kan leiden. De therapeut kan beslissen om eerst aan de slag te gaan met sociale vaardigheden in de overtuiging dat positieve verandering in sociale interacties tot minder somberheid zal zorgen (fig. 1, deel B).

Figuur 1 Voorbeeld van het model van werkingsmechanismen van psychotherapie bij depressie

---

Het zou mooi zijn als hiermee het verhaal af was. Maar het kan de therapeut ook opvallen dat, als de sombere gevoelens opklaren, dit dan ruimte maakt voor een positievere denkstijl en het aangaan van meer sociale interacties. In onderzoekstermen spreken we dan van een wederkerig mediatiemodel (Maric et al. 2012). Het is niet zo dat verandering in negatieve cognities tot vermindering in somberheid leidt tijdens en na de therapie, maar andersom: verandering in sombere gevoelens leidt tot verandering in negatieve cognities.

De therapeut kan ook observeren dat, als sociale vaardigheden en sociale interacties verbeteren, de cliënt dan ook een positievere denkstijl ontwikkelt en dat dit er vervolgens voor zorgt dat hij minder somber is. Dit is een voorbeeld van een sequentieel mediatiemodel (Maric et al. 2012). Vanuit onderzoek bestaan er interessante voorbeelden van sequentiële mediatie, waarbij het belang van zo’n analyse voor de praktijk direct duidelijk wordt. Deković et al. (2011) vonden dat tijdens de multisystemische therapie (MST) eerst ouderlijke overtuigingen over eigen competenties veranderden; dit voorspelde verandering in de positieve disciplinering door de ouders, en dit leidde tot minder externaliserende problemen bij jongeren. Koning et al. (2015) vonden dat, na een preventieprogramma voor ouders en leerlingen, de ouders eerst strengere regels gingen stellen. Vervolgens leidde dit tot een grotere ervaren zelfcontrole bij de jongeren, wat leidde tot een verlate start met alcoholgebruik door deze jongeren.

Uitkomsten van dit soort onderzoeken kunnen handvatten bieden voor keuzes voor een therapietechniek en de volgorde van aanbod van de technieken bij specifieke cliënten.

Ik zal nooit de woorden van een tienjarige cliënt vergeten, een jongen die bij de eindevaluatie vrij van symptomen was – en tevreden over onze behandeling – maar die toch zei: ‘Praten met jou was leuk, maar ik vond het wel heel jammer dat we niet over voetballen konden praten.’ Deze zin heeft me wel even bezig gehouden. Hadden we misschien nog betere en snellere resultaten geboekt, als ik een mannelijke hulpverlener en/of liefhebber van Ajax was geweest ...? Ik weet zeker dat dit een vraag is die ook andere therapeuten regelmatig door het hoofd speelt: werkt deze therapie voor deze specifieke cliënt of heeft hij/zij een andere benadering nodig?

In onderzoek brengen we deze vragen onder bij het thema ‘moderatie van therapieresultaten’. Moderatoren zijn factoren die bepalen voor wie of onder welke condities therapie het beste werkt (Kraemer et al. 2007). Voorbeelden van moderatoren zijn sociodemografische kenmerken van het gezin (werkt de behandeling bij kinderen uit een lage sociaaleconomische klasse?), etnische achtergrond (kan deze cliënt beter gezien worden door een collega met dezelfde etnische achtergrond?), ouderlijke psychopathologie (doen kinderen met angststoornissen het minder goed in de behandeling, als ze ook een ouder met een angststoornis hebben?), schoolgrootte (werkt de behandeling voor schoolweigering minder goed in grote scholen?), comorbide diagnose (is Ritalin net zo effectief voor kinderen met ADHD en comorbide angststoornissen, als voor kinderen met alleen ADHD?) en kenmerken van de therapie (werkt individuele of gezins-cognitieve gedragstherapie beter bij kinderen met angst?).

Omdat voor onderzoek naar moderatoren grote groepen cliënten nodig zijn (Maric et al. 2012) hebben we tot op heden nog weinig sterk bewijs voor het effect van dergelijke factoren op therapieresultaten. Vanuit het onderzoek met angstige kinderen en jongeren weten we bijvoorbeeld dat voor cliënten met een sociale-angststoornis CGT het minst goed werkt, in vergelijking met cliënten met andere typen angststoornis (Hudson et al. 2015), en dat sertraline beter werkt dan CGT bij deze specifieke subgroep (Compton et al. 2014). Onderzoek naar de effecten van MST voor jongeren met externaliserende problemen laat zien dat MST beter werkt dan reguliere zorg voor jongeren die laag scoren op psychopathische trekken (Manders et al. 2013). Jongeren met externaliserende problemen die hoog scoren op psychopathische trekken zouden een aangepaste therapie moeten krijgen.

Hoe kan kennis over moderatoren van nut zijn voor de klinische praktijk? Zowel onderzoeksresultaten als klinische ervaring met betrekking tot de invloed van cliëntkenmerken en therapieomstandigheden op therapieresultaten kan direct een leidraad bieden voor de behoeften van specifieke cliënten. We zouden onze evidence-based practice kunnen verbeteren door verschillende therapietechnieken selectief te gebruiken en individuele kenmerken van de cliënten te matchen met beschikbare technieken. Deze ontwikkelingen zouden kunnen leiden tot geïndividualiseerde of gepersonaliseerde jeugdgezondheidszorg (Ng en Weisz 2016).

Randomized Clinical Trials (RCT’s) worden al lange tijd gezien als de gouden standaard, met de hoogste bewijskracht, voor therapieonderzoek. In een RCT wordt een therapiegroep vergeleken met een controlegroep; vaak patiënten op een wachtlijst of met een andere behandeling. Aan de RCT’s kleven nadelen, bijvoorbeeld dat ze inefficiënt zijn wat betreft tijd en kosten, zowel voor onderzoekers als voor therapeuten. Het grootste bezwaar is wellicht dat de resultaten vanuit RCT’s lastig te implementeren zijn in de klinische praktijk, omdat bij een RCT de effectiviteit van een therapie getoetst is op groepsniveau in een geselecteerde groep kinderen en gezinnen (Cautin 2011). In de klinische praktijk heeft men echter te maken met heterogene groepen cliënten, met al hun individuele verschillen.

De laatste jaren wordt het gebruik van Single-Case Experimental Designs (SCEDs) bij therapieonderzoek gezien als een goed alternatief voor RCT’s. De richtlijnen van de taskforce van de American Psychological Association uit 1995 stellen dat interventies die getoetst worden in minimaal negen single-case studies en waarvan bewijs voor effectiviteit wordt gevonden, gezien worden als well-established ofwel werkzaam (Task Force on Promotion and Dissemination of Psychological Procedures 1995). SCED’s kunnen een cruciale rol spelen bij het overbruggen van de kloof tussen onderzoek en praktijk, en bij het toepassen van evidence-based therapietechnieken door professionals.

Wat betreft onderzoek is het handig om nieuwe ideeën eerst kleinschalig te toetsen, voordat ze in RCT’s verder onderzocht worden. Procedures die op grond van klinische ervaring effectief zijn gebleken in de reguliere praktijk, kunnen voor de eerste keer getoetst worden met een reeks single-case studies. Een voorbeeld hiervan is therapie voor kinderen met comorbide ADHD en angststoornissen. Vanuit onderzoek is er nauwelijks informatie over wat het beste kan werken bij deze doelgroep. Enkele follow-up-studies laten zien dat CGT bij kinderen en jongeren met angststoornissen die ook ADHD hebben geen positief effect heeft, waarschijnlijk vanwege de moeilijkheden met concentratie en planning gerelateerd aan ADHD (Costin et al. 2002; Halldorsdottir et al. 2015). Sommige buitenlandse studies (MTA group 1999) adviseren – net als het Nederlands Jeugdinstituut – het gebruik van stimulantia, terwijl er ook aanwijzingen zijn dat stimulantia een negatief effect kunnen hebben op angstgevoelens en cognitieve functies bij kinderen met comorbide ADHD en angststoornissen (Bedard en Tannock 2008; Tannock et al. 1995). Discussies met therapeuten die deze doelgroep al jarenlang tegenkomen in de praktijk leiden tot hypothesen die getoetst kunnen worden in een reeks SCED-studies. Vragen die zich dan aandienen zijn bijvoorbeeld: moeten we eerst de ADHD behandelen of eerst de angststoornis? Welke combinaties van therapietechnieken zouden het meest effectief kunnen zijn?

Vanuit de praktijk bekeken, zien we dat de eisen die tegenwoordig gesteld worden aan evidence-based practice ook het gebruik van onderzoeksmethoden noodzakelijk maken die relevant zijn voor de klinische praktijk. Een belangrijke complicatie bij het gebruik van onderzoeksmethoden in de klinische praktijk is dat deze methoden vaak niet geschikt zijn voor de beschikbare unit (d.w.z. een individu) die bestudeerd wordt. SCED’s bieden de mogelijkheid van integratie van onderzoeksmethoden in de klinische praktijk. Naast een antwoord op de vraag betreffende het einde van de behandeling (is mijn cliënt verbeterd of niet?), maakt de methodologie van SCED het de clinicus mogelijk om de volgende belangrijke doelen te bereiken: (a) vaststellen via welke werkingsmechanismen (componenten van) interventies werken, (b) bepalen of een interventie(component) effectief is of niet, en (c), indien nodig, het aanpassen van de interventie tijdens het verloop van het behandeltraject.

Potentiële bedenkingen tegen SCED’s, zoals beperkte generaliseerbaarheid van de gevonden resultaten en de rigiditeit van een experimenteel design, kunnen opgelost worden door het repliceren van dezelfde methodiek bij meerdere casussen, en door achtereenvolgens gebruik te maken van verschillende SCED-designs. Een AB-design zou dan de meest haalbare design kunnen zijn in de klinische praktijk; de A‑fase is de baseline-periode (een periode waarin men metingen bij de cliënt verricht, maar nog geen therapie aanbiedt) en in de B‑fase geeft men therapie maar continueert men ook de metingen.

De verwachting is dat er tijdens de B‑fase (meer) verandering te observeren is in de symptomen van de cliënt, dan tijdens de A‑fase. Andere, meer complexe SCED’s zijn ook denkbaar in de klinische praktijk en kunnen spontaan ontstaan, door een standaard wachttijdperiode of de ziekte/vakantie van de therapeut en/of cliënt. Hierbij kan gedacht worden aan een multiple-baseline-SCED, waarbij groepen cliënten toegewezen worden aan de verschillende lengten van de baseline-periode; bijvoorbeeld drie cliënten aan een baseline van drie weken, drie cliënten aan een baseline van vier weken, en drie cliënten aan een baseline van vijf weken. Zo’n design biedt nog meer zekerheid dat alleen na het starten van de therapie de verandering in symptomen plaatsvindt, en dat de verandering niet gerelateerd is aan verloop van tijd of rijping (Barlow et al. 2009).

Een ander design, het ABC-design, kan bijvoorbeeld interessant zijn voor professionals die modulair werken. Daarbij zou het mogelijk zijn om, na een baseline-fase A, werkzaamheid van therapie 1 (bijvoorbeeld exposure voor angst, fase B) te onderzoeken ten opzichte van de werkzaamheid van therapie 1 + therapie 2 (bijvoorbeeld exposure met tevens cognitieve therapie, fasen B + C; voor een overzicht van de verschillende SCED designs zie o.a. Barlow et al. (2009)).

Leuzen zoals ‘meten is weten’ zijn inmiddels goed bekend. Ik zou hieraan willen toevoegen: ‘goed meten is weten’. Het idee achter bestaande meetsystemen zoals het Routine Outcome Monitoring Systems ofwel ROM’s is afkomstig uit de Verenigde Staten (o. a. Lambert 2007). Regelmatig metingen verrichten zou mogelijkheden bieden om de voortgang van cliënten te monitoren, faciliteert een klinisch beslisproces en zorgt voor meer betrokkenheid van de cliënt bij het therapieproces en gezamenlijke beslissingen (shared decision making). Terwijl sommige ROM-systemen in Nederland wellicht informatie kunnen verzamelen ten behoeve van benchmarking (onderlinge vergelijking van behandeling in verschillende instellingen), zijn ze niet toegerust om specifieke metingen tijdens de therapie uit te voeren, data te analyseren en te rapporteren over gepersonaliseerde cliëntuitkomsten. De basis voor de huidige ROM-systemen zou veel meer in single-case-experimentele designmethodologie gevonden moeten worden.

Tijdens psychotherapie bij jongeren is gelijktijdig een veelvoud van werkingsmechanismen werkzaam, zowel op het niveau van het kind, als op dat van ouders, gezin en context. Regelmatig meten om de werking van verschillende mechanismen bloot te leggen, is essentieel (MacKinnon 2008). Daarnaast is het belangrijk dat de metingen niet te belastend (dus kort) zijn voor de cliënt, en dat ze betekenisvol zijn. Klachten waar de cliënt het meest last van heeft, worden regelmatig gemeten.

Dergelijke zogenaamd idiosyncratische metingen kunnen zorgen voor meer betrokkenheid en motivatie voor therapie (Versluis et al. 2014). In een onderzoek hebben bijvoorbeeld Weisz et al. (2011) bij aanvang van cognitieve gedragstherapie met jongeren aan hun ouders gevraagd om een Top Youth Problems-schaal samen te stellen, bestaande uit drie items van de Child Behavior Checklist (CBCL; Achenbach 1991). Deze drie items werden vervolgens wekelijks bij jongeren afgenomen.

Gezien de heterogeniteit van klachten en werkingsmechanismen in jeugdpsychotherapie en behoefte aan geïndividualiseerde behandeltrajecten, zou het handig zijn wanneer de huidige ROM’s meer psychopathologiespecifieke en geïndividualiseerde metingen zouden kunnen uitvoeren.

Op zich is het monitoren van symptomen geen onbekend terrein voor menig therapeut. Behandelprotocollen hebben vaak standaard hand-outs die voor dit doel gebruikt kunnen worden, bijvoorbeeld voor het monitoren van somberheid en activiteitenniveaus van een cliënt. Wat zeker een uitdaging vormt, is de interpretatie van de verkregen informatie. Informatie uit ROM-metingen wordt nog te vaak kwalitatief geanalyseerd (met behulp van grafiekjes). Zulke methoden hebben als nadeel dat ze vrij subjectief van aard zijn (verschillende therapeuten kunnen dezelfde informatie anders interpreteren), veel tijd kosten (lange overleggen zijn nodig om tot de juiste aanpak van het probleem te komen) en minder zekerheid bieden wat betreft de basis van de genomen beslissingen (Versluis et al. 2014).

Juist bij dit soort zaken is de samenwerking tussen onderzoek en praktijk cruciaal; onderzoek om de juiste methodologie voor data-analyse aan te bieden (Maric et al. 2014) en ROM’s om een platform te vormen om het gebruik van deze analyses te ondersteunen en vereenvoudigen.

Scientist-practitioners kunnen op deze manier dus gelijktijdig kennis vanuit de wetenschap en klinische praktijk integreren en gebruiken bij het promoten van een evidence-based practice.