Psychose en schizofrenie zijn lange tijd beschouwd als niet geïndiceerd voor psychotherapie. Pas in de jaren negentig van de vorige eeuw komt daar verandering in met het verschijnen van een aantal handboeken en de eerste publicaties van gerandomiseerd onderzoek naar cognitieve gedragstherapie bij psychose. De psychologie en psychotherapie veroveren langzaamaan een plaats in het meest centrale domein van de biologische psychiatrie. Vooral cognitief gedragstherapeutische interventies staan daarin centraal.

Dit artikel zal in kaart brengen in hoeverre psychose en schizofrenie biologisch en genetische bepaald zijn en in hoeverre de omgevingsinvloed en psychologische processen een rol spelen. In de afgelopen jaren speelde de biologische psychiatrie met de ontwikkeling van een nieuwe generatie antipsychotische medicijnen een belangrijke rol. Tegelijkertijd blijkt de beperktheid van de effecten van medische behandeling en de noodzaak om psychische factoren eveneens te beïnvloeden. De beperkingen van biomedische modellen in de verklaring van schizofrenie en psychose zijn aangevuld met psychosociale en cognitief gedragstherapeutische onderzoeken naar de beïnvloedbaarheid van het beloop en de lijdensdruk van de psychose en de maatschappelijke participatie van patiënten. De geschiedenis van de schizofrenie laat steeds een pendulum zien die nu eens neigt naar biomedische dominantie en dan weer naar psychosociale determinanten. In de afgelopen periode ontstaat een meer geïntegreerd biopsychisch model van de psychose, waarin neurotransmitters en cognitieve processen bij betekenisgeving geïntegreerd zijn in een model dat zowel het ontstaan als de consolidatie van de psychose beschrijft.

Kraepelin was de eerste die een uitgebreide beschrijving gaf van Dementia Preacox en het ziektebeeld afgrenst van de affectieve psychosen (Kraepelin, 1896). Hij benadrukt het ongunstige beloop. Dementia Preacox is een progressieve dementering die altijd in een defecttoestand eindigt, terwijl de affectieve psychosen tussen de episoden een herstel van het functioneren vertonen. Het Kraepeliaanse model is een uitgesproken biomedisch model. De symptomen van Dementia Preacox bestaan uit auditieve en tactiele hallucinaties, wanen, denkstoornissen, incoherentie, vervlakt affect, negativisme, stereotypieën en gebrek aan ziekte-inzicht. Paranoia wordt door Kraepelin als een aparte stoornis beschouwd die zich kenmerkt door oncorrigeerbare wanen, meestal afwezige hallucinaties, een chronisch beloop, maar zonder progressieve aftakeling.

Bleuler introduceert het begrip schizofrenie (Bleuler, 1911). Hij onderscheidt verschillende vormen, maar blijft een onderliggende ziekte veronderstellen. Hij benadrukt het uiteenvallen van de psyche van de patiënt. De belangrijkste symptomen zijn de vijf A’s. Associatiezwakte beschrijft het ontkoppelen van de psychische functies waardoor gedachten los van de context komen te staan en de coördinatie tussen emotionele, cognitieve en wilsprocessen verzwakt, ambivalentie beschrijft de voortdurende aanwezigheid van conflicterende emoties en verlangens, autisme beschrijft het gebrek aan sociale contacten, avolitie beschrijft het verlies aan wilskracht en abnormaal affect beschrijft zowel bizar affect als affectvervlakking. De hallucinaties, wanen en catatonie die Kraepelin zo sterk benadrukt, worden secundaire of accessoire symptomen bij Bleuler. Hij veronderstelt dat een psychotherapeutische behandeling van schizofrenie geïndiceerd is, maar heeft er geen idee van hoe die behandeling er uit zou moeten zien.

Hoewel de kwetsbaarheid voor het ontwikkelen van psychosen grotendeels erfelijk bepaald is, is het in de afgelopen eeuw niet gelukt om een oorzaak te vinden voor schizofrenie, zoals dat bijvoorbeeld bij Alzheimer-dementie wel gelukt is. Door het ontbreken van een oorzaak blijft de definitie van schizofrenie in beweging en dit bemoeilijkt weer de vergelijkbaarheid van onderzoeken over de tijd. Er zijn wel verschillen in de hersenen van mensen met schizofrenie en normale proefpersonen, maar de overlap is te groot om deze verschillen diagnostisch te kunnen gebruiken. In een grote serie meta-analyses over de bevindingen van de afgelopen eeuw toont Heinrichs dat het verschil tussen patiënten en normale proefpersonen eigenlijk het kleinste is voor biologische bevindingen (effect-size d = ,53; overlap 65%). De psychofysiologische bevindingen wijzen op een iets groter verschil (effect-size d = ,78; overlap 54%). De grootste verschillen tussen mensen met schizofrenie en normalen worden gevonden bij de cognitieve bevindingen (effect-size d = ,99; overlap 45%) (Heinrichs, 2001).

Op dit moment is er grotendeels indirect, maar gezamenlijk zeer overtuigend bewijs dat schizofrenie een neuro-ontwikkelingstoornis is (Harrison, 2007). De argumenten zijn dat de stoornis zich in de late adolescentie of vroege volwassenheid manifesteert. De meeste omgevingsrisicofactoren zijn tijdens de perinatale periode en in de vroege jeugd. Al in de kindertijd zijn er geringe afwijkingen in motorisch en intellectueel functioneren en in gedrag. Structurele hersenafwijkingen en cognitieve beperkingen zijn al aanwezig voor het begin van de stoornis. Er is geen toename van gliacellen als gevolg van hersenafbraak. Er zijn minimale fysieke anomalieën zoals afwijkingen aan schedel en gezicht. Er is sprake van cognitief verval in de prodromale fase en gedurende de eerste episode, maar er is geen evidentie voor een progressief verval van het cognitief functioneren na de eerste episode (Albus et al., 2006; Pukrop et al., 2006; Rund et al., 2007).

De cognitieve functies van mensen met schizofrenie vertonen dus een aantal beperkingen. We kunnen daarbij onderscheid maken tussen premorbide, verworven en fasegemedieerde cognitieve stoornissen. Een voorbeeld van een premorbide stoornis is de vigilantie zoals gemeten met de continuous performance task (CPT) (Rutschmann, Cornblatt, & Erlenmeyer-Kimling, 1986). Bij deze taak verschijnt gedurende tien minuten elke seconde een stimulus (letter of cijfer) die beoordeeld moet worden. Een voorbeeld van een opdracht is om te reageren op een ‘7’ die direct volgt op een ‘3’. Verminderde prestaties worden gevonden jaren voor de eerste psychose. Tijdens de psychose verslechtert de prestatie niet en in remissie van symptomen is de stoornis nog steeds aanwezig. Ook eerstegraads verwanten vertonen minimale afwijkingen en de stoornis komt dicht bij een biologische marker van schizofrenie. Psychotische symptomen zijn niet geassocieerd met de prestatie op de CPT (Wang et al., 2007).

Een verworven stoornis is vooral het verminderd secundair verbaal geheugen, waardoor minder goed informatie in de vorm van taal ingeprent en onthouden kan worden. Het is enigszins aangedaan in de hoogrisicopatiënten die ook werkelijk een transitie naar psychose zullen gaan doormaken (Eastvold, Heaton, & Cadenhead, 2007; Lencz et al., 2006). Gedurende de eerste episode verslechtert deze functie en ook in remissie blijven patiënten gekenmerkt door een verminderd leervermogen (Hoff, Svetina, Shields, Stewart, & DeLisi, 2005).

Een voorbeeld van een fasegemedieerde cognitieve stoornis is de selectieve aandacht zoals gemeten met de Stroop-taak (Reitan, 1958). Tijdens de psychose is deze gestoord bij patiënten met desorganisatiesymptomen, terwijl de stoornis in de selectieve aandacht verdwijnt met het in remissie komen van de symptomen (Nopoulos, Flashman, Flaum, Arndt, & Andreasen, 1994).

Cognitieve beperkingen zijn vooral geassocieerd aan negatieve symptomen zoals spraakarmoede, sociale vermijding en initiatiefverlies en aan de uitkomst met betrekking tot het sociaal-maatschappelijk functioneren. De positieve symptomen wanen en hallucinaties zijn niet geassocieerd aan cognitieve beperkingen. Het is opvallend dat de meest spectaculaire symptomen van de psychose onafhankelijk zijn van de psychische beperkingen. Positieve symptomen zijn wel geassocieerd aan cognitieve biases / tendensen.

Cognitieve tendensen zijn geen beperkingen of deficits, maar tendensen in waarnemen, herinneren en redeneren. Een aantal cognitieve tendensen is geassocieerd aan wanen en hallucinaties en juist niet aan het sociaal-maatschappelijk functioneren en de uitkomst van schizofrenie.

Selectieve aandacht komt bij alle as-1 stoornissen voor en is bij elke stoornis gericht op andere stimuli. Het merendeel van onderstaande bespreking is terug te vinden in een overzichtswerk over transdiagnostische processen (Harvey, Watkins, Mansell, & Shafran, 2004). Bij psychotische patiënten is een verhoogde selectieve aandacht voor dreiging in de omgeving, een verhoogde selectieve aandacht voor zichzelf en verhoogde vermijding van sociale stimuli in de omgeving. Het geheugen is overalgemeen van aard en er treden veel intrusieve herinneringen op, vaak in de vorm van beelden. Er is een verwachtingstendens waarbij de waarschijnlijkheid van negatieve gebeurtenissen voor zichzelf en anderen groter geschat wordt dan door normale proefpersonen. Bij emotionele zorgen treedt een covariatietendens op, waardoor gebeurtenissen systematisch met elkaar in verband worden gebracht in plaats van aan toeval te worden toegeschreven.

Unieke processen bij psychose zijn de dataverzamelingtendens en de bronmonitoringtendens. De dataverzamelingtendens is de neiging om in onzekere situaties met verschillende mogelijke verklaringen op grond van erg weinig informatie te komen tot een conclusie. Omdat deze overhaaste besluitvorming in het dagelijks leven gepaard gaat met een hoge mate van zelfverzekerdheid, vindt er een geen secundaire betekenisgeving of overleg met een ander plaats (Garety, Hemsley, & Wessely, 1991; Huq, Garety, & Hemsley, 1988). De dataverzamelingtendens wordt gemeten met de kralentaak. De proefpersoon krijgt twee vazen te zien. Eén daarvan heeft voornamelijk bruine kralen en een minderheid gele kralen; de andere vaas heeft een tegenovergestelde verdeling. De verhouding is gewoonlijk 85:15 of 60:40. Nadat de vazen verborgen zijn, krijgt de proefpersoon een kraal uit een vaas te zien. Na elke kraal is de vraag of de proefpersoon weet uit welke vaas de kralen afkomstig zijn of dat hij nog een kraal getrokken wil zien. Wanende patiënten kenmerken zich door een eerder besluit dan andere proefpersonen. Bij mensen met een verhoogd risico op het ontwikkelen van een psychose en bij hun eerstegraadverwanten is deze tendens ook aanwezig. Bovendien is de tendens geassocieerd aan waanachtige gedachten (Van Dael et al., 2006).

De bronmonitoringtendens is de tendens om eigen gedachten toe te schrijven aan een externe bron. De oorspronkelijke studie toont dat hallucinerende patiënten meer fouten maken bij het identificeren van hun eigen opgeschreven gedachten (Heilbrun, 1980). In een andere studie werden hallucinerende patiënten vergeleken met wanende patiënten. In een leersessie gaven zowel de patiënt als de proefleider om beurten antwoord op vragen. Een week na een leersessie werden patiënten geconfronteerd met kaartjes met antwoorden. De proefpersonen moesten drie stapeltjes maken: eigen antwoorden, antwoorden van de proefleider, geheel nieuwe antwoorden. De hallucinerende patiënten hadden de neiging hun eigen antwoorden aan de proefleider toe te schrijven (Bentall, Kaney, & Dewey, 1991). Een replicatie van de studie bevestigde de attributietendens en toonde eveneens dat hallucinerende patiënten meer vertrouwen hebben dat hun vergissingen eigenlijk correcte antwoorden zijn (Moritz, Woodward, & Ruff, 2003). De tendens wordt versterkt bij emotioneel beladen woorden (Baker & Morrison, 1998) en als de aandacht op zichzelf gericht wordt (Ensum & Morrison, 2003). Een recente studie vergelijkt verschillende condities: (1) woorden uitspreken versus zich woorden verbeelden; (2) luisteren naar de proefleider versus zich verbeelden dat de proefleider spreekt; (3) zich verbeelden dat hij/zij zelf spreekt versus zich verbeelden dat een ander spreekt; (4) luisteren naar een mannenstem versus luisteren naar een vrouwenstem. De studie bevestigt de bronmonitoringtendens, maar de tendens is niet specifiek voor interne versus externe bronnen. Ook het geslacht van de stem (beide extern) en het zich verbeelden van zichzelf of een ander (beide intern) vertonen fouten (Keefe, Arnold, Bayen, McEvoy, & Wilson, 2002). Ook bij het lezen treden bronmonitoringfouten op. Hallucinerende patiënten neigen er achteraf toe om zich stil gelezen woorden te herinneren als luid voorgelezen woorden (Franck et al., 2000). Mensen die hoog scoren op aanleg voor hallucinaties vertonen dezelfde bronmonitoringtendens als hallucinerende patiënten (Laroi, Van der Linden, & Marczewski, 2004).

De metacognitieve tendens bij psychotische patiënten bestaat uit de opvattingen dat piekeren een manier is om problemen op te lossen en de opvatting dat de eigen gedachten gevaarlijk en oncontroleerbaar zijn (Baker & Morrison, 1998; Garcia-Montes, Perez-Alvarez, Soto Balbuena, Perona Garcelan, & Cangas, 2006; Morrison & Wells, 2003). Deze metacognitieve tendens treedt ook op bij mensen die aanleg hebben voor hallucinaties (Laroi & Van der Linden, 2005).

Dopamine is een neurotransmitter die geassocieerd is met psychose. Er zijn verschillende dopaminebanen in de hersenen en de mesolimbische is degene die geassocieerd is met psychose. Alle vormen van psychose lopen via een verhoogde dopaminesensitiviteit. Deze ontstaat door een toename van het aantal dopaminereceptoren in het striatum met 200-400 procent (Seeman et al., 2006). Een verhoogd niveau van dopamine is mogelijk geassocieerd met een toename van het overhaast conclusies trekken. Een simulatie maakt zichtbaar dat overhaast conclusies trekken nagebootst kan worden door het dopamineniveau te verhogen in een eenvoudig netwerkmodel (Moore & Sellen, 2006). De psychologie van dopamine is dat het stimuli in het oog doet springen. Zij worden saillant (Kapur, 2003; Kapur, Mizrahi, & Li, 2005). Normaal neemt dopamine in het brein toe als er een nieuwe stimulus in het waarnemingsveld verschijnt die om beoordeling vraagt. Dopamine zorgt dat je stopt met waarmee je bezig bent. De aandacht wordt op de nieuwe stimulus gericht. De stimulus wordt vergeleken met inhouden in het geheugen om tot herkenning van de situatie te komen. Voorts prepareert dopamine een respons: toenadering zoeken of vluchten. Op een psychisch niveau krijgt de stimulus een persoonlijke betekenis. De stimulus zegt iets over jou en wat je moet gaan doen.

Er wordt verondersteld dat het dopamineniveau bij mensen in een laatprodromale fase op willekeurige momenten kan toenemen. Als dat gebeurt, dan zal een toevallige en triviale stimulus in het midden van de aandacht komen te staan en beladen worden met het gevoel dat deze van grote persoonlijk betekenis is. Zo kan het gebeuren dat een toevallige onbekende ervaren wordt als iemand die iets speciaals vertegenwoordigt of dat een radiobericht ervaren wordt als een persoonlijke boodschap.

Er zijn geen vergelijkende studies over de effecten van farmacologische en cognitief-gedragstherapeutische behandeling bij psychose, maar wel bij angststoornissen. Aanvankelijk is er geen verschil gevonden. Beide interventies hadden vergelijkbare effecten op de activiteitsniveaus van verschillende hersengebieden. Cognitieve gedragstherapie (CGT) en het antidepressivum imipramine tonen beide een afname van de overactiviteit in de rostraal caudate nucleus bij obsessief-compulsieve patiënten (Baxter et al., 1992). CGT en citalopram (een serotonerg antidepressivum) normaliseren beide het frontale metabolisme bij sociale fobie (Furmark et al., 2002). Deze bevindingen suggereren dat CGT in staat is om de neurale circuits die geassocieerd zijn met angststoornissen te beïnvloeden. Veranderingen op psychisch niveau veranderen de bedradingen van de hersenen.

Recentere studies laten zien dat de aangrijpingspunten van CGT en farmacotherapie anders zijn. Farmacotherapie grijpt aan op de diepere structuren en beïnvloedt direct de affectieve processen. CGT grijpt aan op meer corticale structuren die op hun beurt de affectieve processen inhiberen. Bij depressie beïnvloedt CGT de mediaal prefrontale cortex, de anterior cingulate cortex en de hippocampus, terwijl farmacotherapie de limbische subcorticale gebieden beïnvloedt (Goldapple et al., 2004).

In een overzichtsartikel concluderen de auteurs dat dit ook waar kan zijn voor paniekstoornis. CGT beïnvloedt de prefrontale cortex en de hippocampus, terwijl farmacotherapie de amygdala, hypothalamus en hersenstam beïnvloedt (Gorman, Kent, Sullivan, & Coplan, 2000). Dit is conform de veronderstelde werkwijze van serotonerge behandeling die het angstnetwerk rond de amygdala beïnvloedt met haar projecties naar de hypothalamus en hersenstam. Farmacotherapie lijkt dus bottom-up te werken vanuit de emotionele circuits, terwijl CGT top-down lijkt te werken. Door betekenisverandering op bewust en corticaal niveau, worden disfunctionele emotionele reacties onderdrukt.

Maher wees als eerste op de rol van perceptuele aberraties bij de ontwikkeling van de psychose (Maher, 1988). In zijn opvatting probeert de patiënt deze aberraties te begrijpen en leidt dit tot de vorming van wanen. Het belang van deze afwijkende innerlijke ervaringen bij de ontwikkeling van een psychose, is recent in een studie herbevestigd (Freeman et al., 2004). Ongeveer 80 procent van de patiënten heeft zijn wanen gebaseerd op vreemde innerlijke ervaringen en perceptuele aberraties. Van deze groep kan maar 16 procent een alternatieve verklaring bedenken voor de waanopvatting. Van de patiënten die hun waan op een externe ervaring hebben gebaseerd, kan 30 procent een alternatieve verklaring bedenken. Hoewel Maher veronderstelt dat logisch redeneren na perceptuele aberraties leidt tot waanvorming, wordt het in recenter onderzoek duidelijk dat de perceptuele aberraties en tendentieuze redeneerprocessen tot waanopvattingen leiden (Gilleen & David, 2005).

Hallucinaties komen onder de bevolking veel voor en zijn in de meeste gevallen normale psychische verschijnselen. Bij een groot bevolkingsonderzoek is de prevalentie over een leven gerekend tussen de 10 en 15 procent van de bevolking. Op elk moment hoort 2,3 procent van de bevolking stemmen (Tien, 1991). Stemmen worden pas een psychiatrisch probleem als zich een secundaire waan vormt rond de herkomst, macht en kwaadwillende bedoeling van de stemmen (Birchwood & Chadwick, 1997; Chadwick & Birchwood, 1994). De ondergeschikte rol die psychiatrische stemmenhoorders aannemen tegenover hun stemmen hangt samen met een algemeen sociaal gemarginaliseerde rol in het leven en een lage eigenwaarde (Birchwood, Meaden, Trower, Gilbert, & Plaistow, 2000).

Als de waan eenmaal ontstaan is en er sprake is van een secundaire emotionele stoornis, dan zien we dat psychologische processen die ook bij andere stoornissen een rol spelen, zorgen voor consolidatie. Dit zijn selectieve aandacht voor gevaar, een geheugentendens, een confirmatietendens en vermijdingsgedrag waardoor correctieleren niet kan optreden.

De paranoïde wanen en de secundaire wanen bij auditieve hallucinaties kunnen dus in een vierfactorenmodel geplaatst worden:

De eerste factor wordt gevormd door de ‘bottom-up processen’. Het gaat hier om een neurotransmitter-ontregeling waardoor op willekeurige momenten dopamine toeneemt. Dit veroorzaakt verstoringen van de filterprocessen waardoor onverwachte inhouden het bewustzijn bereiken (vreemde gedachten, intrusies en stemmen). Tevens versnelt dopamine de gedachten (racende gedachten) en worden toevallige stimuli zo saillant gemaakt dat deze geïnterpreteerd worden als belangrijke signalen die op de persoon gericht zijn en waarbij handelen noodzakelijk is.

De tweede factor wordt gevormd door de ‘top-down processen’ die de vreemde gewaarwordingen en de saillante stimuli proberen te begrijpen en te verklaren. Het betreft hier inductief en deductief redeneren, gebaseerd op eerdere ervaringen en extra verzamelde informatie om een verklaring te vinden.

De derde factor betreft de cognitieve tendensen die aanzetten tot waanachtige verklaringen in plaats van meer normaal geaccepteerde verklaringen. Het proces van verklaren wordt hier verstoord door de overmatige dopamine en een aantal cognitieve tendensen die daarmee samenhangen. Het gaat om selectieve aandacht voor gevaar, het overhaast trekken van conclusies bij wanen en de bronmonitoringtendens bij hallucinaties en perceptuele aberraties. Daarnaast spelen een verwachtingstendens en een covariatietendens een rol bij het concluderen en treden er problemen met de theory of mind op bij het vormen van assumpties over de gedachten, gevoelen en motieven van anderen.

De vierde factor betreft de consolidatie van waanachtige verklaringen nadat deze gevormd zijn. Door een sterke selectieve aandacht voor gevaar wordt steeds weer potentieel gevaar waargenomen. Het selectief geheugen geeft steeds weer herinneringen aan falen, onmacht en bestendigt een lage eigenwaarde. Door de confirmatietendens wordt voortdurend gezocht naar het eigen gelijk (‘Zie je wel!’). Vermijdingsgedrag voorkomt dat disconfirmerende informatie in ogenschouw genomen kan worden. Correctie van de foutieve waanopvattingen kan daardoor niet optreden.

Niet veel mensen beseffen dat de eerste publicatie over CGT bij psychose van de hand van de grondlegger van CGT Aaron Tim Beck is (Beck, 1952). Het wordt na die tijd even stil en eind jaren tachtig van de vorige eeuw beginnen de eerste studies te verschijnen. In de jaren negentig en daarna verschijnen de grote gerandomiseerde klinische trials en op dit moment maakt CGT deel uit van de aanbevelingen in menig nationale richtlijn voor de behandeling van psychosen. Ook in Nederland wordt CGT aanbevolen bij persisterende psychosen (Werkgroep Schizofrenie, 2005).

CGT in zijn klassieke vorm, zoals ontwikkeld door Beck en Ellis, richt zich op het veranderen van de disfunctionele interpretaties van gebeurtenissen. Is het waar wat ik denk? Bij psychosen richt zij zich dus op het veranderen van (secundaire) wanen. Bij paranoïde wanen wordt het gevaar van velerlei situaties herbeoordeeld en het eventuele complot tot meer realistische proporties teruggebracht. Bij stemmen worden de toegeschreven macht en kwaadwillendheid en de noodzaak tot gehoorzamen onder de loep genomen. Als de stemmenhoorder zijn stemmen niet langer beschouwt als van buiten komend, maar als hinderlijke maar onschuldige psychische ervaringen, dan vermindert daardoor veelal de angst voor de stemmen en de somberheid die ze kunnen veroorzaken. Vaak is de waan niet helemaal te verwerpen en dan verschuift het doel naar het beperken van de lijdensdruk. Als het waar is, is het dan erg? Het primaire doel is daarbij het verlichten van de angst en de lijdensdruk door binnen de grenzen van de waan iets te veranderen waardoor het imminente gevaar vermindert. Hoewel de effecten systematisch zijn, is de effect-size klein tot middelmatig en de zoektocht naar effectieve vormen van cognitieve gedragstherapie gaat voort.

Metacognitieve training is recent ontwikkeld door Moritz en Woodward (2007) en is door de Boer en anderen vertaald in het Nederlands.¹ Het bijzondere aan deze training is dat zij door middel van onderwijs en training probeert een aantal cognitieve tendensen te beïnvloeden. In de eerste module wordt geleerd wat attributiestijlen zijn en dat het verstandig is om bij falen te zoeken naar omstandigheden die dat kunnen verklaren en niet alleen te denken dat je zelf tekort bent geschoten. De self-serving tendens wordt op deze manier versterkt. De meest interessante modules zijn de modules over overhaast conclusies trekken in de tweede en zevende zitting. Een lijntekening wordt in stappen opgebouwd. Aanvankelijk is onduidelijk wat het zal worden, maar in stapjes wordt de tekening steeds duidelijker. De cursisten mogen per stap beslissen wat het voorstelt en ontdekken dat het meestal uiteindelijk niet blijkt te zijn wat het eerst leek te zijn. Het motto is dat het inwinnen van meer informatie vergissingen onwaarschijnlijker maakt. Een derde module confronteert met aan de overtuiging strijdige informatie en leert om deze informatie niet terzijde te schuiven, maar te gebruiken om de eigen overtuiging (iets) aan te passen. De vierde en zesde module behandelen de theory of mind en leren de cursist dat mensen zich erg vaak vergissen in wat anderen denken, voelen en aan motieven hebben, en dat je niet te zelfverzekerd moet zijn als het om de veronderstelde motieven van anderen gaat. De vijfde module behandelt de feilbaarheid van het geheugen. De achtste module versterkt de eigenwaarde en probeert de depressogene attributiestijl te verminderen.

Er is nog geen onderzoek gepubliceerd dat de effecten aantoont, maar op grond van de onderliggende empirische gegevens waarop de training gebaseerd is, kan dit wel verwacht worden.

Competitive Memory Training (COMET) is gebaseerd op de principes van het contraconditioneren en richt zich op het leren voelen van wat je al weet. Dit is een stadium dat in veel cognitieve gedragstherapieën voorkomt. De patiënt weet wel dat hij niet bang hoeft te zijn voor een hond, maar elke keer als hij er een ziet wordt hij toch weer bang. De module is ontwikkeld door Korrelboom en bewerkt voor stemmenhoorders door Van der Gaag en Korrelboom (2007a; 2007b). Het werkingsmechanisme is het activeren van cognitieve representaties die incompatibel zijn met de door de stoornis dominante cognitieve representaties (Brewin, 2006). De representatie wordt geactiveerd in het auditief-visuele, het motorisch-emotionele en het taalsymbolisch domein. Door het oproepen vijf maal per dag te trainen, wordt een krachtige positieve zelfrepresentatie eenvoudiger op te roepen en in te zetten op momenten dat de pathologie juist een zwak en inferieur zelfbeeld probeert te activeren.²

De techniek is bijvoorbeeld geïndiceerd als stemmen een negatief zelfbeeld versterken door de patiënt almaar te herinneren aan falen in het verleden. Het gaat dan om een referentieel verband. De stem voorspelt niet een toekomstige gebeurtenis, waarbij uitdagen en gedragsexperimenten uitkomst zouden kunnen bieden, maar herinnert de patiënt aan negatieve ervaringen die de stemming drukken. Als het thema van de stemmen incompetentie is, dan wordt overeengekomen dat het tegenthema competentie is. Vanaf dat moment gaat de patiënt op zoek naar competente momenten in het recente verleden en in de komende week. Op die manier wordt de gedachte alleen maar incompetent te zijn enigszins gerelativeerd. In het persoonlijk verleden wordt een herinnering gekozen die beleefd is als de ultieme ervaring van competentie: bijvoorbeeld het scoren van het winnende doelpunt dat tot een kampioenschap leidde. Dit moment wordt zo levendig mogelijk teruggehaald. Alle details worden uitgevraagd en herbeleven wordt mogelijk door ook de houding aan te nemen met de juiste mimiek en de bijpassende zelfspraak.

Als de patiënt het moment zichtbaar weer kan oproepen met de bijbehorende trots en het gevoel van competentie, dan wordt de patiënt gevraagd dit vijfmaal per dag gedurende enige minuten in te oefenen. Het zal zo steeds eenvoudiger worden om het competente gevoel weer op te roepen. De volgende stap is om de visueel-auditieve verbeelding, houding, mimiek en zelfspraak vast te houden, terwijl het audiospoor wordt vervangen door de verbeelding van de vernederende stem. Als de patiënt inzakt, wordt weer teruggegaan en als de houding er weer is, dan wordt de stem er weer bij gehaald. Al snel kunnen patiënten met fiere houding en glimlach gedurende een minuut in verbeelding naar de nare stem luisteren. Nadat de patiënt dit ook vijf maal daags ingeoefend heeft, krijgt hij de instructie dit ook te doen als de stemmen optreden.

Als controle optreedt over de sterke emotionele respons die aanvankelijk door de stemmen werd opgeroepen, volgt een laatste oefening met decentreren. De patiënt wordt gevraagd zich voor te stellen dat hij/zij als in een bioscoop naar zichzelf en zijn/haar stem kijkt en daarbij een verveelde, geeuwende houding aan te nemen. Ook kan hem/haar worden gevraagd het geluid in zijn/haar verbeelding steeds zachter te laten worden en uit te laten faden, of de camera te laten uitzoomen waardoor het toneeltje met de patiënt en de stem steeds kleiner wordt. Als het succesvol verloopt, kan de patiënt afstand nemen van de stem en er niet langer door geraakt worden.

De eerste bevindingen met een kleine ongecontroleerde proefstudie zijn bemoedigend (Van der Gaag & Korrelboom, 2006). Gerandomiseerd onderzoek naar de werkzaamheid van de trainingsmodule wordt op dit moment uitgevoerd.

Farmacotherapie en cognitieve gedragstherapie lijken elkaar te versterken bij de behandeling van psychose. De medicatie neemt vooral de voortgaande aberraties weg en ook de momenten waarop triviale stimuli saillant worden en mogelijk binnen het psychotisch referentiekader geïnterpreteerd worden. De psychose wordt daarmee ontdaan van de motivationele basis en verdwijnt naar de achtergrond. De narratieve verklaring voor alle gebeurtenissen blijft echter bestaan. Er is meer nodig dan de moleculaire veranderingen. Nieuw leren is noodzakelijk om tot oplossing van de symptomen te komen (Kapur, Agid, Mizrahi, & Li, 2006). Er is dus sprake van een biologische remissie als de symptomen verdwijnen, maar de waanverklaring voor wat de patiënt overkomen is blijft bestaan. Dat betekent dat de patiënt kwetsbaar blijft voor een terugval, want als dopamine weer ontregelt, bijvoorbeeld na het stoppen of verlagen van de medicatie, dan ligt de waan als het ware al klaar om weer te ontbranden.

Cognitieve gedragstherapie verandert de betekenisgeving aan de aberraties, de hallucinaties en de momenten met saillante ervaringen. Het heeft geen effect op het optreden ervan. Er is dus sprake van psychologische remissie als de symptomen doorgaan, zoals het horen van stemmen, maar de patiënt er een andere, nu onschuldige betekenis aan geeft. Er is dan geen sprake meer van emotioneel lijden door angst en somberheid.

De richtlijn adviseert cognitieve gedragstherapie bij blijvende symptomen als farmacotherapie onvoldoende effect heeft. Het biopsychisch model dat in dit artikel wordt voorgelegd, suggereert dat CGT ook bij mensen met een succesvolle farmacotherapie behulpzaam kan zijn om de ernst en het emotionele lijden bij een eventuele terugval te verminderen. Vooralsnog heeft CGT geen effect op de duur tot terugval. Mogelijk wel op de ernst van de terugval. Onderzoek zal dit moeten aantonen.

Farmacotherapie en CGT vullen elkaar aan bij de behandeling van psychosen. Onderzoeksresultaten uit verschillende onderzoekstradities komen langzaam nader tot elkaar en het wordt begrijpelijk hoe ontregeling van dopamine aanleiding geeft tot cognitieve tendensen bij het ontstaan en bestendigen van psychosen. Het biopsychisch model geeft aan welke effecten verwacht mogen worden van antipsychotische medicijnen en welke effecten verwacht mogen worden van CGT. Een ideale behandeling is daarmee nog niet bereikt, want de effect-sizes van beide behandelstrategieën zijn daarvoor nog te beperkt. De hoop is dat nieuwe ontwikkelingen het biopsychisch model verder zullen ondersteunen en de effectiviteit ervan zullen helpen vergroten.