In dit artikel wordt een overzicht gegeven van de classificatie en differentiële diagnose van migraine en van de fysiologie en de belangrijkste uitlokkers ervan. In het tweede deel wordt een aantal belangrijke begrippen uit de leertheorie over hoofdpijn toegelicht en worden de verschillende fasen in het gedragstherapeutisch proces besproken, zoals die toegepast worden bij de behandeling van migraine.
Migraine kan omschreven worden als een paroxysmale aandoening, dat wil zeggen dat de hoofdpijn optreedt in aanvallen die tussen de 4 en 72 uur duren (Holroyd & Penzien, 1993). Tussen deze aanvallen is de patiënt hoofdpijnvrij. De pijn bij migraine is kloppend, bonzend en dikwijls aan één helft van het hoofd gesitueerd, meerbepaald aan de slaap of het oog. Deze pijn wordt vergezeld van foto-, fono- en osmofobie (aversie tegen respectievelijk licht, geluid en geuren), misselijkheid, braken, anorexie of duizeligheid. Fysieke inspanning (voor zover die nog mogelijk zou zijn) verergert de migraine. Bij een minderheid komen auraverschijnselen voor: tijdelijke neurologische verschijnselen die zich ongeveer een uur voor de aanval manifesteren: de hoofdpijnlijder voelt zich rusteloos, geïrriteerd (in sommige gevallen is hij integendeel heel opgewekt), kan zich slecht concentreren of heeft last met de motoriek. Er kunnen zich tevens spraakstoornissen voordoen. Ook visuele auraverschijnselen kunnen optreden: men wordt flikkeringen of zigzaglijnen gewaar; bij anderen treedt het zogenaamde ‘Alice in Wonderland-syndroom’ op, waarbij de tijd- of ruimteperceptie verstoord is. Deze aura's worden opgeheven door de acute migraineaanval.
Tegenwoordig wordt wereldwijd het classificatiesysteem van de International Headache Society (IHS) gebruikt voor de indeling van de verschillende soorten hoofdpijn. De IHS geeft een classificatie van hoofdpijn en niet van patiënten, met andere woorden: verschillende soorten hoofdpijn kunnen bij één patiënt voorkomen. Van de 7 hoofdcategorieën die gebruikt worden voor de classificatie van migraine zijn vooral de migraine zonder aura en de migraine met aura van belang voor de psychotherapeut.
Volgens de diagnostische criteria van de IHS (Olesen, 1988) spreekt men van migraine zonder aura wanneer er minstens vijf aanvallen kunnen worden vastgesteld en de hoofdpijn onbehandeld 4 tot 72 uur duurt. Verder moeten minstens twee van de volgende kenmerken aanwezig zijn: de hoofdpijn is unilateraal, kloppend of pulserend, heeft een matige tot hevige intensiteit en verergert bij bewegen of lichamelijke activiteit. Bij migraine zonder aura komen misselijkheid en/of braken voor; ook foto- of fonofobie kunnen optreden. Ten slotte dienen structurele anomalieën (bijvoorbeeld een vasculair accident) en andere causale letsels (bijvoorbeeld hoofdpijn door toxische stoffen) door anamnestisch en klinisch onderzoek te worden uitgesloten.
| 1. |
er kunnen minstens twee aanvallen vastgesteld worden;
|
| 2. |
er zijn minstens drie van de volgende eigenschappen aanwezig: aurasymptomen die wijzen op een volledig omkeerbare disfunctie
van hersenschors en/of hersenstam; minstens één aurasymptoom ontwikkelt zich geleidelijk gedurende meer dan vier minuten of
er zijn twee opeenvolgende aurasymptomen; geen enkel auraverschijnsel duurt langer dan 60 minuten; de tussentijd tussen aura
en hoofdpijn is minder dan 60 minuten;
|
| 3. |
ten slotte kan ook nog een van de volgende kenmerken aangeduid worden: anamnese en onderzoek wijzen op geen andere hoofdpijnaandoening;
een dergelijke aandoening wordt vermoed maar uitgesloten door aangepast onderzoek; een dergelijke aandoening is aanwezig,
maar zonder tijdsrelatie met de migraine.
|
Een aparte categorie waaronder migraine ook kan voorkomen, is de hoofdpijn door het gebruik van (genees)middelen of door onthouding ervan: het ontstaan van bijkomende hoofdpijn door het overmatig gebruik van pijnstillers of door het plots ophouden met het innemen van pijnstillende medicatie. Deze hoofdpijn (ook wel ‘rebound-hoofdpijn’, ‘medicijn-afhankelijke hoofdpijn’ of ‘getransformeerde’ hoofdpijn genoemd) is bijna constant aanwezig, is diffuus en kan vergezeld gaan van misselijkheid of braken. De patiënt staat op met hoofdpijn en de intensiteit van de pijn varieert gedurende de dag. Andere kenmerken zijn slaapstoornissen, stemmingsstoornissen, geïrriteerdheid, rusteloosheid en concentratiemoeilijkheden (Holroyd, Lipchik & Penzien, 1998).
Migraine dient vooral gedifferentieerd te worden van (spier)spanningshoofdpijn, een vorm van hoofdpijn die de gedragstherapeut als aangemelde klacht zeker tegenkomt. Het onderscheid tussen migraine en spanningshoofdpijn is niet altijd eenvoudig, vooral wanneer het episodische spanningshoofdpijn betreft. Episodische spanningshoofdpijn treedt immers (net als migraine) paroxysmaal op, waarbij de aanval veelal enkele uren duurt. In tegenstelling tot migraine is de pijn echter mild tot matig en wordt bilateraal gelokaliseerd aan het voor- of achterhoofd (als een strakke band die rond het hoofd zit). De pijn is dof en drukkend en niet bonzend of kloppend zoals bij migraine. Is de pijn constant aanwezig, dan spreekt men van chronische spanningshoofdpijn. Sporadisch (bij hevige pijn) is er sprake van braken of misselijkheid (Sorbi & Spierings, 1996; De Bruijn-Kofman, 1997). Overigens kunnen migraine en spanningshoofdpijn bij één patiënt samen voorkomen in de hoofdpijn van het gemengde vasculaire-spanningstype, ook wel de gemengde hoofdpijn genoemd. Een dergelijke patiënt heeft beurtelings last van spanningshoofdpijn en migraine. De symptomen van beide hoofdpijnsoorten kunnen ook tezelfdertijd aanwezig zijn, bijvoorbeeld drukkende pijn aan één kant van het hoofd gepaard gaande met misselijkheid (De Bruijn-Kofman, 1997).
Tevens dient men onderscheid te maken met clusterhoofdpijn. Deze hoofdpijn kenmerkt zich door zeer intense pijnaanvallen die 15 tot 180 minuten duren. De aanvallen treden periodiek op gedurende 2 tot 12 weken en hebben een frequentie van 1 tot 8 aanvallen per dag. Na de clusterperiodes (die vooral in de lente en in de herfst voorkomen) is de patiënt gedurende 6 tot 12 maanden vrij van hoofdpijn. In tegenstelling tot migraine gaat deze pijn gepaard met bewegingsdrang. Ook prodromale verschijnselen en misselijkheid of braken komen niet voor bij clusterhoofdpijn. De pijn is eenzijdig achter het oog gelokaliseerd, waarbij het oog rood en gezwollen is en overmatig traant. De neus is verstopt en loopt. Tevens wordt het gezicht vuurrood aan de kant waar de pijn gevoeld wordt (Sorbi & Spierings, 1996; Herroelen, 1999).
De differentiële diagnostiek van migraine is al met al zeer ingewikkeld en noodzaakt de gedragstherapeut tot een duidelijke samenwerking met de huisarts of de neuroloog
In deze paragraaf wordt een korte beschrijving gegeven van een aantal bij migraine werkzame factoren. Voor een uitgebreide bespreking van de pathofysiologie van migraine wordt verwezen naar Lance en Goadsby (1998).
Tijdens de migraine zonder aura zouden er geen wijzigingen in de cerebrale doorbloeding plaatsvinden. Bij migraine met aura daarentegen zou er een verminderde doorbloeding vast te stellen zijn, zowel tijdens de aurafase als tijdens het begin van de hoofdpijnaanval. Dit zou een tijdelijke stoornis in het functioneren van de corticale neuronen teweegbrengen. De verlaagde doorbloeding is eenzijdig, occipitaal gesitueerd en breidt zich dan geleidelijk uit over de cortex (de zogenaamde spreading depression). Na enige uren komt er een tegengestelde beweging op gang, de spreading activation, waarbij juist een geleidelijke vermeerdering van doorbloeding plaatsgrijpt, die soms wel 48 uur aanhoudt. Deze toegenomen doorbloeding kan nog waargenomen worden als de migraine reeds is verdwenen. De spreading depression zou een verklaring kunnen bieden voor de auraverschijnselen (Larkin, 1997; Ferrari, 1991).
Volgens Lance en Goadsby (geciteerd in De Tourtchaninoff, 1999) is migraine een neurovasculaire reactie op plotse wijzigingen in de interne of externe omgeving van de persoon (zie de paragraaf uitlokkende factoren), waarbij het trigeminovasculair systeem een belangrijke rol speelt. Het trigeminovasculair systeem bestaat uit de verbinding van de nervus trigeminus (vanuit de hersenstam) met craniale, extracerebrale bloedvaten. Deze verbinding bevat diverse vasoactieve stoffen, waaronder de substantie P., een neuropeptide. Wanneer dit systeem geactiveerd wordt door allerlei nociceptieve stoffen zullen de bloedvaten zich onder invloed van de substantie P. verwijden en zal er een verhoogde doorbloeding optreden; daarnaast worden de bloedvaten permeabeler. Deze vasodilatatie prikkelt de zenuwuiteinden rondom die bloedvaten. Dit resulteert in het vrijkomen van allerlei vasoactieve stoffen die op hun beurt zorgen voor een langdurige, steriele ontsteking met vochtophoping en het vrijkomen van prikkelende stoffen, waardoor de bloedvaten verder verwijd worden. Deze ontsteking samen met de begeleidende verschijnselen leidt dan tot hoofdpijn.
Daarnaast is er in de hersenstam ook nog een verbinding van het trigeminovasculair systeem met een aantal zenuwcentra die – wanneer ze ontregeld raken – aanleiding geven tot de begeleidende verschijnselen van migraine, zoals misselijkheid, braken, fono- en fotofobie (zie voor het bovenstaande: Troost, 2000; Ferrari, 1991; De Tourtchaninoff, 1999).
De neurotransmitter serotonine zou een belangrijke rol spelen in het optreden of verminderen van migraine (zie Larkin, 1997; Troost, 2000; Ferrari, 1991). Tijdens de migraineaanval is het serotoninegehalte in het bloed afgenomen (De Bruijn-Kofman, 1997). Serotonine regelt de tonus van de bloedvaten; een verminderd serotoninegehalte zou dan leiden tot vasodilatatie van de bloedvaten. Serotonine zou eveneens verantwoordelijk zijn voor de remming van de prikkelgeleiding in de nervus trigeminus, waardoor de steriele ontstekingsreactie wordt afgestopt en de gewaarwording van pijn onderdrukt. Serotonine heeft dus vooral deel aan het onderdrukken van pijnsignalen van de hersenstam naar de thalamus (die instaat voor de pijngewaarwording) en de hypothalamus.
Zonder twijfel spelen erfelijke factoren een rol bij migraine (Martin, 1993; Sorbi & Spierings, 1996). Het blijft echter onduidelijk wát precies wordt overgeërfd (Martin, 1993): labiliteit van de hersenbloedvaten, een bepaalde psychofysiologische reactie op omgevingsstimuli of een specifieke reactie van het centrale zenuwstelsel op lichtprikkels?
| 1. |
Hormonale factoren kunnen een rol spelen bij het optreden van migraine bij vrouwelijke patiënten (Passchier & Van der Helm-Hylkema, 1981; De Bruijn-Kofman, 1997; Troost, 2000): dikwijls begint de eerste aanval in de puberteit; tijdens (maar vooral enkele dagen voor het begin van) de menstruatie
is de kans op een aanval groter; het gebruik van orale anticonceptiva zou voor een toename in frequentie zorgen; anderzijds
zou migraine afnemen tijdens de zwangerschap en veel vrouwen raken na de menopauze definitief verlost van migraine.
|
| 2. |
Een andere factor is voeding. Bepaalde etenswaren, zoals chocolade, citrusvruchten, rode wijn, oude kaas, bonen, uien, Chinese gerechten, haring, charcuterie,
azijn, alcohol, pizza, thee, koffie, cola (light) en bananen, kunnen vaatvernauwend of vaatverwijdend werken op de extracraniale
bloedvaten en op die manier een aanval uitlokken (Sorbi & Spierings, 1996; De Bruijn-Kofman, 1997). Een zwaar dieet, maar vooral het overslaan van een maaltijd kan aanleiding geven tot migraine. De hulpverlener dient bedacht
te zijn op het feit dat een migrainelijder om voedingsmigraine te vermijden overdag binnen de 5 uur iets moet eten en 's nachts
binnen de 13 uur (Martin, 1993). Maar voeding zou slechts in 5% van de gevallen verantwoordelijk zijn voor het uitlokken van migraine (Troost, 2000).
|
| 3. |
Externe omgevingsfactoren zijn een volgende uitlokker van migraineaanvallen. Onder deze gevarieerde noemer vallen flikkerend of fel licht, lawaai,
storm, wind, hitte, koude, hoge luchtvochtigheid, luchtdrukverandering, temperatuursverschillen en bepaalde geuren.
|
| 4. |
De vierde uitlokker, stress en negatieve gemoedstoestanden, maakt de rol van de gedragstherapeut bij de behandeling van migraine duidelijk. Stress en negatieve gemoedstoestanden worden
zelfs een van de belangrijkste uitlokkers van migraine genoemd (Martin, 1993).
|
Stress heeft verschillende componenten: stresssituaties (spanningsbronnen), stressreacties en stresshantering (Sorbi & Spierings, 1996). Wat de stresssituaties betreft: de persoonlijke leefstijl kan als permanente spanningsbron fungeren: voedingsgewoonten, het omgaan met genotsmiddelen, gebruik van medicatie en het slaap-waakritme (Sorbi & Swaen, 1996). Wat dit laatste betreft: vermoeidheid kan een even grote uitlokker van migraine zijn als stress (Passchier & Van der Helm-Hylkema, 1981; Sorbi & Spierings, 1996). Migraine zou daarbij vooral optreden wanneer de persoon aan het uitslapen is (bijvoorbeeld in het weekend) of zich ontspant (bijvoorbeeld aan het begin van een vakantie). Daarnaast werd in tal van onderzoekingen aangetoond dat migrainelijders spanningsvolle gebeurtenissen, zoals conflicten of spanningen op het werk als voornaamste uitlokker van migraine noemen. Alledaagse stress zou hierin de grootste rol spelen en niet grote, ingrijpende levensgebeurtenissen, zoals echtscheiding, ontslag of het overlijden van een familielid (Passchier, 1996; Martin, 1993).
De psychologische stressreacties die voorafgaan aan een migraineaanval manifesteren zich in een toename van spanning, prikkelbaarheid en irritatie; op lichamelijk vlak worden dikwijls gespannen spieren, hartkloppingen en transpiratie gerapporteerd (Sorbi & Spierings, 1996). Migrainelijders zouden bovendien sterker op stress reageren dan personen die vrij van migraine zijn (Passchier, 1996; Martin, 1993). Stresshantering speelt dan ook een belangrijke rol in het vermeerderen of verminderen van stress en migraine. (De hantering van stress zal later besproken worden; zie gedragstherapie van migraine). Negatieve gemoedstoestanden (angst of depressie) worden dikwijls vermeld als comorbiditeit (Holroyd e.a., 1998; Martin, 1993; Sorbi & Spierings, 1996). Angst en depressie zouden daarbij zowel oorzaak als gevolg van migraine kunnen zijn.
Deze vier uitlokkende factoren kunnen alleen of in combinatie voor een hoofdpijnaanval zorgen. Zo kunnen sommige vrouwen probleemloos een glas wijn drinken buiten, maar niet tijdens, de menstruele periode. Het is tevens bekend dat sommige vrouwen tijdens de menstruatie gericht zijn op specifieke uitlokkende voedingswaren (bijvoorbeeld chocolade).
Vooraleer over te gaan tot het gedragstherapeutisch praktijkgedeelte is het belangrijk om beknopt kennis te nemen van enkele relevante leertheoretische begrippen betreffende pijn en migraine. Pijn is een complex fenomeen waaraan gedragswetenschappelijk verschillende dimensies te onderscheiden zijn. Loeser (geciteerd in Groenman, 1985) formuleert een pijnmodel waarin vier niveaus worden onderscheiden: nociceptie (detectie van weefselbeschadigende energie door de specifieke receptoren van A-delta en C-vezels), die leidt tot pijngewaarwording (de waargenomen schadelijke prikkeling van het zenuwstelsel), die uitmondt in de pijnbeleving (negatief affectieve kwaliteiten van pijn, zoals angst en denkbeelden over de pijn); deze pijnbeleving uit zich meestal in het pijngedrag (de interactie tussen het individu en de hem omringende wereld). Opmerkelijk is dat pijnbeleving en pijngedrag kunnen bestaan in afwezigheid van nociceptie of pijngewaarwording. Dit is het geval bij chronische pijn. Beleving en gedrag staan dan onder controle van andere factoren, zoals cognitieve, emotionele en omgevingsfactoren.
Door Vlaeyen, Kole-Snijders & Van Eek (1996) worden drie responssystemen onderscheiden die goed aansluiten op het pijnmodel van Loeser: motorisch gedrag (pijngedrag), verbaal-cognitieve aspecten (pijncognities) en fysiologische activiteit (pijngevoelens). Het nut van deze indeling ligt vooral in het feit dat ze aangrijpingspunten bieden voor de gedragstherapie van migraine. Pijngedrag staat voor een groot deel onder operante controle, waarbij vooral drie bekrachtigingssystemen belangrijk zijn (Cosyns, 1981; Vlaeyen & Groenman, 1984): positieve bekrachtiging (bedrust, medicatie, aandacht), negatieve bekrachtiging (het vermijden van aversieve situaties) en het niet langer bekrachtigen van gezond gedrag (bijvoorbeeld bepaalde activiteiten worden door de gezinsleden overgenomen).
Het ontbreken van éénduidigheid over de inhoud van het begrip pijncognitie heeft in de literatuur aanleiding gegeven tot een brede waaier van selectieve cognitieve begrippen en processen die onder deze noemer vallen (Vlaeyen e.a., 1996; Kole-Snijders, Vlaeyen, Van Eek, Schuerman & Groenman, 1990). Toegepast op migraine worden vooral attributies, interpretaties en het inschatten van de copingmogelijkheden belangrijk geacht. Attributies hebben betrekking op de interpretatie van voorafgaande gebeurtenissen en het zoeken naar oorzaken om de huidige situatie te verklaren (Vlaeyen e.a., 1996). Bij migraine treft men dikwijls interne, stabiele en oncontroleerbare attributies aan (‘mijn hoofdpijn is een erfelijke ziekte, waaraan weinig te veranderen valt’). Interpretatie van de migraine is een andere cognitieve invalshoek. Vaak merkt men dat welbepaalde denkfouten zoals catastroferen (de gebeurtenis dramatiseren), overgeneraliseren (veronderstellen dat het resultaat van een gebeurtenis ook in de toekomst bij gelijkaardige gebeurtenissen identiek zal zijn), personaliseren (het optreden van negatieve gebeurtenissen toeschrijven aan zichzelf) en selectieve abstractie (enkel aandacht schenken aan de negatieve aspecten van een situatie) bij chronische pijn voorkomen (zie Schmidt, 1984). Voor een beschrijving van de evaluatie van de copingmogelijkheden wordt verwezen naar de volgende paragraaf.
De fysiologische activiteit van migraine valt onder de pijngevoelens. Een aantal fysiologische verschillen als reactie op stress tussen migrainelijders en controlegroepen kunnen hier vermeld worden: bij migrainelijders werd een verhoogde sympathische activiteit vastgesteld, met in het bijzonder een hogere hartslagfrequentie. Daarnaast werden ook abnormale variaties in de dilatatie van de temporele arterie waargenomen (Passchier, 1996; Martin, 1993).
Migraine is een complexe, chronische aandoening met verschillende uitlokkende factoren. De gedragstherapeutische behandeling van migraine is daarom een moeilijke zaak en haar doelstellingen zullen eerder beperkt blijven. Naast het aanpakken van de antecedenten (bijvoorbeeld stress) en consequenten van de hoofdpijn (bijvoorbeeld geneesmiddelenmisbruik) is het aanleren van adequaat hanteringsgedrag (copinggedrag), hoe met stress en migraine om te gaan, het belangrijkste doel in de gedragstherapie van migraine.
Hanteringsgedrag wordt beschreven in het stress-coping model van Lazarus en Folkman (1984). In dit model staan de functionele relaties tussen stresssituaties (stressoren), appraisal en coping centraal. Een stressor wordt steeds beoordeeld door de persoon. Twee processen die elkaar wederzijds beïnvloeden, spelen hierbij een rol: primaire en secundaire appraisal. Bij primaire appraisal wordt de situatie beoordeeld als positief, negatief of neutraal voor het welzijn. Secundaire appraisal houdt de evaluatie in of men het probleem wel kan oplossen enerzijds en wat de mogelijkheden zijn om door de stressor veroorzaakte dreiging, schade of verlies te reduceren anderzijds.
Als de stresssituatie voldoende belangrijk geacht wordt voor het eigen welzijn zal tot coping worden overgegaan. Deze copingstrategieën kunnen zowel gedragsmatig als cognitief zijn. Is de coping gericht op het beïnvloeden van de situatie, dan spreekt men van probleemgerichte coping; coping is emotiegericht wanneer de emotionele consequenties van de situatie worden gehanteerd. Men dient in gedachten te houden dat coping individueel zeer verschillend is en ook situatiespecifiek, met andere woorden: afhankelijk van de aard van de probleemsituatie zal het individu inschatten over welke copingmogelijkheden hij beschikt om deze situatie te hanteren. In de diagnostiek van migraine (zie volgende paragraaf) zal men dus niet alleen aandacht moeten besteden aan de analyse van de situaties waarin de migraine optreedt, maar ook aan het beschikbare copinggedrag van de hoofdpijnlijder. Er zal moeten worden onderzocht of dit hanteringsgedrag moet worden gewijzigd, aangevuld of vervangen door adequatere technieken. Bij patiënten met migraine merkt men vaak op dat er buiten medicatie en rust weinig hanteringsgedrag aanwezig is. Sorbi en Tellegen (1984) stelden in een onderzoek vast dat migraine meer optreedt naarmate men problemen minder actief aanpakt, naarmate de migraine gevolgd wordt door een toename van depressieve gedragspatronen of wanneer men minder gevoelens uit. Holroyd e.a. (1998) geven aan dat vermijding en zelfbeschuldiging als copingstrategieën bij hoofdpijnlijders vaker voorkomen, terwijl het zoeken van sociale steun juist minder vaak optreedt dan in controlegroepen.
Het uitbreiden van copingmogelijkheden door gedragstherapie kan, naast het verminderen van de hoofdpijn, verschillende bijkomende voordelen hebben: afhankelijk van het interventieaanbod en het succes van de therapie kan het medicijngebruik worden gereduceerd, kunnen de bijkomende angst- en spanningsgevoelens verminderen en kunnen zowel de zelfcontrole als het zelfbeeld van de migrainelijder verbeteren. Volgens veel auteurs (Arntz, 1994; Schmidt, 1984; Martin, 1993) hangt het succes van een psychologische behandeling vooral af van het verhogen van dit besef van zelfcontrole.
Een optimale functionele diagnostiek van migraine dient aan een aantal voorwaarden te voldoen: in eerste instantie moet migraine onderscheiden worden van gelijkaardige hoofdpijnsyndromen, zoals spanningshoofdpijn en clusterhoofdpijn. Vervolgens dienen de factoren te worden onderzocht die migraine uitlokken en in stand houden, evenals de variaties (frequentie, intensiteit en duur) in de hoofdpijn. Het is eveneens van belang om het copinggedrag van de patiënt te onderzoeken. Ten slotte is niet alleen het afnemen van een algemene anamnese, maar ook het opsporen van comorbiditeit met andere probleemgebieden aangewezen.
Om al die gegevens te verzamelen wordt naast het interview gebruik gemaakt van verschillende vragenlijsten. Een samengesteld pakket van vragenlijsten dat ruim aan bovengenoemde verwachtingen voldoet, is te vinden bij Sorbi en Swaen (1996): naast een anamnesevragenlijst, een hoofdpijnsymptomenlijst (met het oog op de differentiële diagnose) en een hoofdpijndagboek (waarin het optreden en de ernst van de hoofdpijn worden vastgelegd) komt ook het registreren van alledaagse probleemsituaties aan de orde (de Situatie Specifieke Coping Lijst). Deze laatste vragenlijst registreert niet alleen probleemsituaties volgens het Stimulus Respons Consequentiemodel, maar geeft tevens het toegepaste hanteringsgedrag aan. Het pakket bevat daarbij ook nog een spanningslijst en een vragenlijst over het gezondheidsgedrag. Dit pakket zou nog uitgebreid kunnen worden met een algemene klachtenlijst, een depressievragenlijst en een vragenlijst die sociale vaardigheden meet. Een bijkomend voordeel van het invullen van dergelijke vragenlijsten is dat de migrainelijder hoe langer hoe meer het verband tussen psychosociale factoren en het optreden van migraine leert herkennen.
Topografische analyse
Een topografische analyse van migraine geeft niet alleen nuttige informatie over het soort hoofdpijn dat de patiënt ervaart, maar ook over het typische verloop en de context van een migraineaanval. Voor de topografische analyse wordt gebruik gemaakt van gerichte vragen om een filmisch verloop van een aanval te verkrijgen. Daarnaast kan informatie gehaald worden uit de diverse hoofdpijnvragenlijsten. Behalve dat een dergelijke analyse materiaal levert voor de betekenisanalyse, de functieanalyse en de holistische theorie bestaat de voornaamste functie erin de ‘pijnopbouw’ te achterhalen: pijn treedt niet plots en intens op, maar wordt voorafgegaan door welbepaalde signalen (Van Oost, 1982). Deze signalen worden gevolgd door de migraineaanval. Bij migraine worden auraverschijnselen, stress en negatieve gemoedstoestanden genoemd. Het belang van de pijnopbouw is dat hanteringsgedrag voor migraine op het juiste moment moet worden toegepast, namelijk op het ogenblik dat men door specifieke signalen verwittigd wordt dat een migraineaanval ophanden is. Tijdens de migraineaanval is de pijn zo hevig dat de patiënt maar weinig mogelijkheden resten om zijn pijn actief te verlichten, behalve rust en verstandig medicatiegebruik. Zo vermeldt Passchier (1996) dat relaxatie en biofeedback vooral effect hebben op migraine wanneer de oefeningen voor of aan het begin van de aanval worden uitgevoerd.
Het is voor de interventie, waarin allerlei copingprocedures zullen worden aangeleerd (zie Procedures), dan ook erg belangrijk om een gedetailleerde lijst te hebben van voor de patiënt specifieke signalen die voorafgaan aan de migraine. Vervolgens moet de patiënt signaalgevoeligheid (als discriminatieve stimulus) aanleren: het tijdig leren opmerken van tekenen dat de migraineaanval op komst is. Ten slotte dienen de procedures in een geïntegreerd behandelingspakket (welke technieken worden samen toegepast en in welke volgorde) aangeboden te worden, waarbij het aspect timing een cruciale rol speelt: technieken moeten aansluitend op de eerste signalen van de migraine worden uitgevoerd.
Betekenisanalyse
Een betekenisanalyse verklaart hoe bepaalde situaties een problematische betekenis hebben gekregen (Korrelboom & Kernkamp, 1993, p. 165). Terwijl de functionele analyse de operante kant van het probleemgedrag in kaart brengt, baseert de betekenisanalyse zich op de klassieke conditionering om probleemsituaties te verklaren. Een betekenisanalyse van migraine zelf wordt niet opgesteld: dit zou immers veronderstellen dat klassieke conditionering van migraine mogelijk is. Crombez, Baeyens en Eelen (1994)besluiten na een uitgebreide analyse van de literatuur over pijn dat er geen overtuigende aanwijzingen zijn dat de pijnervaring klassiek kan worden geconditioneerd. Migraine behoudt dus de status van ongeconditioneerde respons op de ongeconditioneerde stimulus stress. Dit neemt echter niet weg dat van de antecedente en consequente emoties van migraine wél een betekenisanalyse vereist is.
Stress is een van de grootste uitlokkers van migraine. Alledaagse gebeurtenissen (bijvoorbeeld problemen op het werk) waarop de hoofdpijnlijder niet adequaat reageert, worden geconditioneerde stimuli voor stress. Primaire en secundaire appraisal, die een belangrijke rol vervullen in het werkingsmechanisme van stress (zie boven), kunnen in moderne leertheoretische termen beschouwd worden als de activatie van de UCS/UCR-representaties ‘bedreiging’ en ‘machteloosheid/oncontroleerbaarheid’. De UCS/UCR-representatie is de interne, cognitieve representatie van de associatie tussen de ongeconditioneerde stimulus en de ongeconditioneerde respons (Korrelboom & Kernkamp, 1993, p. 86).
Migraine kan zelf een geconditioneerde stimulus (CS) worden voor bijkomende spanning en angst. Verschillende betekenisanalyses kunnen opgesteld worden om deze spanning en angst te verklaren. De hoofdpijnlijder ervaart de steeds terugkerende migraine als iets waar hij machteloos tegenover staat. Er kan gesproken worden van een sequentiële relatie tussen hoofdpijn (CS) en de kernthema's ‘machteloosheid’ en ‘oncontroleerbaarheid’ (UCS/UCR-representatie) die de emotionele responsen (CR) angst en spanning oproepen. Dezelfde betekenissen zullen bij chroniciteit van de migraine depressiviteit activeren. De nadruk ligt hier op de associatie met de responsrepresentatie. Een andere belangrijke betekenis bij dezelfde angst en spanning ten gevolge van migraine, met de nadruk nu op de betekenisrepresentatie, is de angst voor ernstige ziektes. Dikwijls activeert een migraineaanval kernthema's als ‘ik heb een hersentumor’ of ‘ik krijg een hersenbloeding’.
Functieanalyse
Wanneer migraine door stress wordt uitgelokt, is het niet alleen belangrijk om een functieanalyse van migraine op te stellen, maar ook van stress (Sorbi & Spierings, 1996). In beide functieanalyses zal coping als vermijdings- of ontsnappingsgedrag een centrale rol spelen. Stressvolle situaties leiden, indien ze niet goed aangepakt worden (R1), tot het ervaren van stress (R2). Wanneer de persoon op deze stressreacties met negatieve coping reageert (R3), dan volgt daarop de migraineaanval (+S-).1 Bij het optreden van migraine is voor de drie responssystemen (pijngedrag, pijngedachten en pijngevoelens) opnieuw hanteringsgedrag vereist. Indien ook hier het copinggedrag niet effectief is (R-), blijft de migraine duren. Dit leidt tot bijkomende stress en angst (+S-), die elk op zichzelf de pijnervaring kunnen versterken en in stand houden. Volgens Cosyns (1981) heeft deze angst betrekking op de betekenis en de hevigheid van de pijn, evenals op anticipatie van nog heviger pijn.
Migraine heeft ook nog een aantal andere gevolgen: een eerste gevolg is dat de hoofdpijnlijder de migraine zal bestrijden met rust en medicatie (-S-). Vanwege de ernst van de pijn is de kans op geneesmiddelenmisbruik reëel, waardoor bijkomende hoofdpijn kan ontstaan. Aandacht en steun van de gezinsleden (+S+) zijn begrijpelijke reacties. Het wegvallen van gezinstaken door de hoofdpijn kan enerzijds een negatieve bekrachtiger (-S-) zijn, anderzijds kan deze gebeurtenis net zo goed een positieve straf betekenen (+S-), vanwege de stress en de schuldgevoelens daarover. Ook de werksituatie is een bron van zorg (+S-) voor de hoofdpijnlijder: vanwege de ernst van de klacht is de kans op werkverzuim (met de daarbij horende schuldgevoelens en stress) niet denkbeeldig. Nadat de migraineaanval voorbij is, doet de patiënt dikwijls overspannen pogingen om de verloren tijd op het werk in te halen (Sorbi & Spierings, 1996).
De relatie tussen migraine en depressie (-S+) is herhaaldelijk beschreven (Martin, 1993; Arntz, 1994; Schmidt, 1984; Sorbi & Tellegen, 1984). In eerste instantie kan depressie verklaard worden vanuit het begrip ‘depressief uitputtingssyndroom’ (Cosyns, 1981): door de chronische pijn kan men terechtkomen in een uitputtingsfase die de kenmerken heeft van een depressie. Arntz (1994) maakt gebruik van de aangeleerde-hulpeloosheidstheorie om de gevoelens van depressie als gevolg van chronische pijn te verklaren: het falen van de medische behandelingen en de eigen (coping)pogingen leiden tot veralgemeende lage controleverwachtingen, passiviteit en depressiviteit. De depressie is dus een gevolg van gevoelens van machteloosheid ten opzichte van migraine.
Ten slotte is sociale isolatie (-S-) een gevolg van migraine: migrainelijders gaan steeds meer activiteiten en plaatsen die spanning zouden kunnen oproepen (bijvoorbeeld feestjes, recepties) uit de weg, om zo migraineaanvallen te vermijden. Door dit vermijdingsgedrag vallen er heel wat sociale en activiteitsbekrachtigers weg, wat de kans op depressie bevordert. Daarbij treedt migraine soms ook op in de weekends of (aan het begin van) de vakantie: periodes waarin men gewoonlijk plezierige activiteiten uitvoert (-S+).
Andere gevolgen zijn problemen op het werk (werkverzuim, daarna proberen de verloren tijd in te halen) en gezinsproblemen (schuldgevoelens omtrent het niet vervullen van gezinstaken). Deze moeilijkheden kunnen stress in de hand werken en op die manier indirect een volgende migraineaanval voorbereiden.
In de gedragstherapie van migraine kunnen verschillende procedures toegepast worden, waarvan de belangrijkste hier worden voorgesteld. Een eerste interventie bestaat uit het geven van voorlichting. Hierbij wordt uitleg gegeven over de drie componenten van pijn en stress (gedrag, gedachten en gevoelens), over pijnopbouw (met het oog op discriminatietraining van de eerste pijnsignalen) en over de functionele relaties tussen stresssituaties, stress en migraine en haar gevolgen. Ook de reacties van de patiënt (het hanteringsgedrag) op deze probleemsituaties komen aan bod (Martin, 1993). De bedoeling is om de invloed van omgevingsfactoren bij migraine aan te duiden en de percepties en attributies rond migraine te wijzigen. De voorlichting tekent voor de patiënt de kaart waarbinnen hij de nieuw aan te leren technieken betekenisvol kan toepassen (zie onder).
Biofeedback kan in verschillende vormen worden toegepast, waarbij vooral temperatuur-biofeedback van belang is voor migraine (Van der Helm-Hylkema, 1986; Martin, 1993; Sorbi & Spierings, 1996). De rationale van temperatuur-biofeedback is dat men een op handen zijnde aanval van migraine kan afstoppen door in de prodromale fase de temperatuur in de vingers of hand te verhogen. Na een uitgebreide en duidelijke uitleg van temperatuur-biofeedback (zie Holroyd e.a., 1993) wordt vaak begonnen met het aanleren van ontspanningsoefeningen (bijvoorbeeld autogene training). Vervolgens wordt de temperatuur van de vinger of de hand geregistreerd en continu zichtbaar gemaakt (door middel van een getal of een lichtbalk op het biofeedbackapparaat). De patiënt geeft zichzelf daarop instructies om warmte- en zwaartegevoelens in de ledematen op te roepen en hij leert, bijgestaan door informatie van het apparaat, de vingertemperatuur verhogen. Na een tiental oefensessies is de apparatuur niet meer nodig en kan de migrainepatiënt zelf interne signalen leren onderscheiden die de gewenste respons oproepen. Het leerproces wordt bestendigd door de patiënt huiswerkopdrachten mee te geven, die hij dagelijks 1 á 2 keren moet oefenen. Bijkomende training kan ervoor zorgen dat de migrainelijder deze temperatuurverhoging kan uitvoeren bij de eerste signalen van migraine of tijdens stresssituaties (zie Passchier, 1996; Holroyd e.a., 1993). Volgens Holroyd e.a. (1998) geeft de combinatie van relaxatie en temperatuur-biofeedback de grootste kans op verbetering van migraine.
Ontspanningsoefeningen, zoals progressieve relaxatie of autogene training, vormen het hoofdbestanddeel van het psychotherapeutisch pakket. De daardoor verkregen ontspanning werkt in op fysiologisch, motorisch en cognitief niveau (Van der Helm-Hylkema, 1986). Relaxatie wordt hier vooral opgevat als copingtechniek, dat wil zeggen: er moet snelle ontspanning worden bereikt in spanningssituaties, bij het hanteren van de eigen stressreacties en bij de eerste signalen van migraine. Een ontspanningsprocedure die ruimschoots voldoet aan deze eisen is progressieve relaxatie, zoals voorgesteld door Bernstein & Borkovec (1977). De patiënt wordt eerst geleerd om afwisselend alle spiergroepen van het lichaam te spannen en te ontspannen, met de bedoeling zich bewust te worden van gevoelens van zowel spanning als ontspanning. Op die manier kan de patiënt dergelijke gevoelens leren herkennen in alledaagse situaties. Naarmate de patiënt vaardiger wordt in het oproepen van diepe ontspanning wordt het aantal spiergroepen dat aangespannen en ontspannen moet worden gradueel verminderd. Wanneer dit eenmaal bereikt is, start de volgende fase: de recall-procedure; deze behelst ontspanning zonder voorafgaand opspannen van de spieren. Men concentreert zich op een spiergroep om gevoelens van spanning op te merken en vervolgens werkt men deze spanning weg door zich de gevoelens voor de geest te halen die met ontspanning gepaard gingen.
Ook differentiële en geconditioneerde ontspanning worden bijgebracht. Differentiële ontspanning is enerzijds gericht op het ontspannen van spieren die niet nodig zijn voor het uitvoeren van een handeling en anderzijds op het wegnemen van overbodige spanning bij de spieren die wél nodig zijn. Via een oefenprogramma leert men deze relaxatie oproepen in allerlei situaties. Bij geconditioneerde ontspanning leert men ontspanning te bereiken op een zelf gegeven teken (bijvoorbeeld het woordje ‘ontspan’). Dit heeft als belangrijkste voordeel dat men spanningssituaties van korte duur uit het dagelijkse leven kan hanteren. Het is belangrijk om relaxatie aan de patiënt voor te stellen als een methode die bruikbaar is in hoofdpijn uitlokkende situaties of die de hoofdpijn helpt verlichten, maar die niet automatisch de migraineaanvallen zal verminderen.
Cognitieve therapie richt zich zowel op het wijzigen van disfunctionele cognities (gedachten en de onderliggende assumpties) als op het aanleren van aandachtsafleidende strategieën. Specifiek met betrekking tot migraine zal cognitieve therapie proberen in te grijpen op catastrofale pijngedachten, op de betekenis van de pijnattributies en op het beeld van controle dat de patiënt over zijn hoofdpijn heeft. De behandeling (gebaseerd op Beck, 1995; Martin, 1993; Van der Heiden, 1999) start met een uitleg over de relatie tussen stress, migraine en specifieke denkwijzen, samen met een uitleg over de werkwijze van de cognitieve therapie. In een volgende fase leert de patiënt disfunctionele, automatische gedachten identificeren (voornamelijk aan de hand van dagboekformulieren) die betrekking hebben op stress, migraine(symptomen) en geneesmiddelengebruik (bijvoorbeeld gedachten over de schadelijke bijwerkingen van pijnstillers). De volgende stap is het uitdagen van deze gedachten en het opstellen van alternatieve, functionelere gedachten. De typische denkfouten en attributies die bij migraine kunnen voorkomen (zie leertheorie en migraine) komen hierbij eveneens aan bod. Dit gebeurt niet alleen door het verbaal uitdagen van disfunctionele cognities, maar ook door gedragsexperimenten waarin gedachten als hypothesen aan de realiteit worden getoetst. In een laatste fase worden de disfunctionele assumpties (leefregels, attitudes) aangepakt, op dezelfde manier als de disfunctionele gedachten. Verandering van assumpties over begeleidende negatieve emoties bij migraine (zoals angst en depressie) zorgt mogelijk voor een rechtstreekse herevaluatie van de eerdergenoemde UCS/UCR-representatie.
De functieanalyse van migraine wijst op consequenties die in aanmerking komen voor operante conditionering, waarbij het hoofddoel is om de bekrachtiging van pijn zo veel mogelijk weg te nemen en gezond gedrag zo veel mogelijk te bekrachtigen. Hoewel met succes toegepast bij andere pijnklachten, zoals chronische lage rugpijn (Vlaeyen e.a., 1996), spreekt toepassing van deze techniek op migraine niet vanzelf. Martin (1993) wijst in dit verband op een aantal belangrijke zaken: het is enerzijds onaanvaardbaar voor de partner van een hoofdpijnpatiënt om geen aandacht te geven bij een ernstige migraineaanval die vergezeld gaat van duizeligheid, misselijkheid en overgeven; anderzijds is het wel aangewezen om de gevolgen van hoofdpijn te wijzigen als zelfs matige hoofdpijnaanvallen steeds gevolgd worden door positieve bekrachtiging (aandacht, interesse) en negatieve bekrachtiging (vermijding van onaantrekkelijke taken). De oplossing daarvoor zou erin bestaan om deze reacties samen met therapeut, patiënt en verwanten te bespreken en eventueel te vervangen door meer aangepast gedrag. Gezinsleden kunnen getraind worden om toenaderingsgedrag (van voorheen vermeden activiteiten) te bekrachtigen of om adequaat copinggedrag te belonen.
Een rationale geven voor operante conditionering is een delicate zaak, want het risico is groot dat de verwanten de uitleg interpreteren alsof de hoofdpijn niet echt is en een systeem om aandacht te verkrijgen. De therapeut moet dus zo veel mogelijk benadrukken dat dit niet het geval is en dat leren ook onbewust kan verlopen. Na een overzicht van de belangrijkste mechanismen van operante conditionering wordt de verwanten aangeleerd (bijvoorbeeld door rollenspel) hoe ze met de verschillende pijngedragingen van de migrainelijder kunnen omgaan. Men moet ervoor zorgen dat het totale niveau van bekrachtiging niet daalt, maar minstens gelijk blijft of zelfs stijgt. Sommige hoofdpijnlijders krijgen immers enkel steun van hun partners als ze hoofdpijn hebben en het gevaar bestaat dat de patiënt, als pijngedrag wordt verminderd (bijvoorbeeld door die steun te onthouden), helemaal geen aandacht meer krijgt.
Migraine is een somatische aandoening, waarbij de medische behandeling op de voorgrond staat. De samenwerking met huisarts of neuroloog is voor de gedragstherapeut dan ook erg belangrijk. Niet alleen voor de correcte diagnose (de differentiële diagnose van migraine vergt soms ingewikkelde medisch-technische onderzoekingen), maar ook voor de behandeling zal samenwerking vereist zijn. De niet-medisch geschoolde gedragstherapeut zal dan ook op de hoogte moeten zijn van de belangrijkste soorten hoofdpijn en van de belangrijkste geneesmiddelen tegen migraine (met hun bijwerkingen). Dit is niet alleen noodzakelijk voor de gedragstherapeut zelf (denk bijvoorbeeld aan hoofdpijn door het gebruik van geneesmiddelen of door onthouding ervan), maar ook om de communicatie met de medische discipline te bevorderen. De bedoeling van deze communicatie is te komen tot overleg en bijsturing. Hierbij moet de gedragstherapeut zorgen voor een heldere presentatie van de doelen en werkwijze van gedragstherapie bij migraine, zodat de verwijzende arts weet wat hij van een gedragstherapie kan verwachten.
De combinatie van medicamenteuze therapie met gedragstherapie is vooral aangewezen wanneer de migraineaanvallen ernstig zijn en frequent voorkomen, of wanneer psychologische problemen de behandeling extra belasten (Holroyd e.a., 1998). Wanneer een patiënt met migraine doorverwezen wordt naar een gedragstherapeut is het niet vanzelfsprekend dat die patiënt onmiddellijk gemotiveerd is voor een psychologische behandeling. De patiënt met chronische pijn is immers geneigd de pijn eerder als een medisch probleem dan als een gedragsprobleem te zien. Dit kan uitmonden in een discrepantie tussen de opvattingen van de therapeut en de patiënt over de oorzaak van de pijn, over het doel van de therapie of over het feit dat de therapeut een psycholoog is die de pijn als ‘psychisch’ of ‘aanstellerij’ zou kunnen bestempelen en zo de pijn in de ogen van de patiënt zou diskwalificeren (Dijkstra, 1995).
Een aanvaardbare rationale geven voor de behandeling, waarin al deze elementen aan bod komen, is een eerste mogelijkheid. De weerstand tegen contact met de psycholoog kan mogelijk weggenomen worden door bestaande misverstanden te bespreken. In die bespreking staat voorop dat de pijn echt is en dat daaraan niet getwijfeld wordt (Vlaeyen e.a., 1996). Verder moet de nadruk gelegd worden op de factoren die de pijn beïnvloeden (bijvoorbeeld de rol van stress als krachtige uitlokker van migraine bij een aanwezige erfelijke aanleg). Op deze factoren kan wél ingewerkt worden met gedragstherapie. De therapie wordt dan voorgesteld als een uitbreiding van de mogelijkheden van de patiënt om met spanning (en pijn) te leren omgaan. Holroyd e.a. (1998) gebruiken een psychobiologisch model als rationale, waarin hoofdpijn voorgesteld wordt als het gevolg van omgevings-, biologische of fysische en psychologische factoren. Hierbij wordt geen enkele factor als de eerste of de enige uitlokker bestempeld. Een dergelijk model zou de patiënt helpen het belang van psychologische of gedragsmatige interventies te begrijpen zonder dat het nodig is zijn hoofdpijn aan psychologische oorzaken toe te schrijven. Een andere mogelijkheid is een zelfobservatieopdracht te introduceren, waardoor de patiënt zelf het verband leert ontdekken tussen stress en migraine, het optreden van stress en/of migraine in welbepaalde psychosociale situaties en zijn reacties (gedachten, gevoelens en gedrag) daarop.
Al met al vraagt de gedragstherapie van migraine heel wat klinische vaardigheden van de therapeut.
Literatuur
| Arntz, A. (1994). Pijn. In W.T.A.M Everaerd (red.), Handboek Klinische Psychologie. Houten/Zaventem: Bohn Stafleu Van Loghum, D1000, 1-33. |
| Arrindell, W.A., & Ettema, J.H.M. (1986). Klachtenlijst SCL-90: handleiding. Lisse: Swets en Zeitlinger. |
| Beck, J.S.(1995). Cognitive therapy: Basics and beyond. New York/London: The Guilford Press. |
| Bernstein, D.A., & Borkovec, Th.D. (1977). Leren ontspannen: handleiding voor de therapeutische beroepen. Nijmegen: Dekker & van de Vegt. |
| Bruijn-Kofman, A. de (1997). Hoofdpijn te lijf: leren omgaan met spanningshoofdpijn en migraine. Woerden: Rheynboek. |
| Cosyns, P. (1981). Pijn. In J.W.G. Orlemans, P. Eelen en W.P. Haaijman (red.), Handboek voor Gedragstherapie, deel C.5.7, pp. 1-17. Deventer: Van Loghum Slaterus. |
| Crombez, G., Baeyens, F., & Eelen, P. (1994), Klassieke conditionering en geconditioneerde pijn, Gedragstherapie, 27, 97-107. |
| Dijkstra, S.J. (1995). Motiverende technieken bij de behandeling van patiënten met chronische pijn, Tijdschrift voor Psychotherapie, 21, 100-118. |
| Dobson, K.S., & Craig, K.D. (eds.) (1998). Empirically supported therapies: best practice in professional psychology . Thousand Oaks/London: Sage Publication. |
| Ferrari, M.D. (1991). Migraine: nieuwe ontwikkelingen. Pijn-informatorium, PT1550-1 – PT1550-13. Alphen aan de Rijn: Samsom/Stafleu. |
| Groenman, N.H. (1985), Chronische pijnklachten, Tijdschrift voor Psychiatrie, 10. |
| Heyden, C. van der (1999), De cognitieve therapie van Beck, Gedragstherapie, 32, 3-31. |
| Helm-Hylkema, H. van der (1986). Hoofdpijn. In A.A. Kaptein, H.M van der Ploeg, B. Garssen, P.J.G. Schreurs en R. Beunderman (red.), Behavioral Medicine: psychologische behandeling van lichamelijke aandoeningen, pp. 49-64. Houten/Antwerpen: Bohn Stafleu Van Loghum. |
| Herroelen, L. (1999), Clusterhoofdpijn, Neuron, 4, 65-69. |
| Holroyd, K.A,. & Penzien, D.B. (1993). Self-management of recurrent headache. Geneva: World Health Organisation; Division of mental health; Behavioural science learning modules. |
| Holroyd, K.A., Lipchik, G., & Penzien, D.B. (1998). Psychological management of recurrent headache disorders. In: K.S. Dobson en K.D. Craig (eds.), Empirically supported therapies: best practice in professional psychology, pp.187-237. Thousand Oaks/London: Sage Publication. |
| Kole-Snijders, A.M.J., Vlaeyen, J.W.S., Eek, H., van, Schuerman, J.A., & Groenman, N.H. (1990), Cognitie en cognitieve behandeling van chronische pijn: een bron van verwarring, Gedragstherapie, 23, 3-16. |
| Korrelboom, C.W., & Kernkamp, J.H.B. (1993). Gedragstherapie: basiskennis voor de praktijk van de psychotherapie. Muiderberg: Coutinho. |
| Lance, J.W., & Goadsby, P.J. (1998). Mechanisms and management of headache. Oxford: Butterwoth Heinemann. |
| Larkin, M. (1997). What causes head pain in migraine? http://www.ama-assn.org./special/migraine/newsline/briefing/pain.htm |
| Lazarus, R.S., & Folkman, S. (1984). Stress, appraisal and coping. New York: Springer. |
| Martin, P. (1993). Psychological management of chronic headache. New York/London: The Guilford Press. |
| Olesen, J. (1988), Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias, and facial pain. Headache Classification Committee of the International Headache Society, Cephalgia, 8 (Suppl. 7). |
| Oost, P. van (1982), Gestruktureerde groepstherapie voor psychofysiologische klachten, Tijdschrift voor klinische psychologie, 97-130. |
| Passchier, J., & Helm-Hylkema, M., van der (1981). Hoofdpijn. In J.W.G. Orlemans, P. Eelen en W.P. Haaijman (red.), Handboek voor Gedragstherapie, deel C.5.8, pp. 1-29. Deventer: Van Loghum Slaterus. |
| Passchier, J. (1996). Migraine, spanningshoofdpijn en stress. Pijn-informatorium, HP1500-1- HP1500-13. Alphen aan de Rijn: Samsom/Stafleu. |
| Schmidt, A.J.M. (1984). Cognities en chronische pijn: theorie en therapie. Pijn-informatorium, PS3110-1- PS3110-12. Alphen aan de Rijn: Samsom/Stafleu. |
| Sorbi, M., & Tellegen, B. (1984), Ways of appraisal and coping in migraine provoking situations, Gedrag – tijdschrift voor psychologie, 12, 5-15. |
| Sorbi, M.J., & Spierings, E.L.H. (1996). Migraine. In W.T.A.M. Everaerd (red.), Handboek Klinische Psychologie, D2000, pp. 1-24. Houten/Zaventem: Bohn Stafleu Van Loghum. |
| Sorbi, M.J., & Swaen, S. (1996).Psychologische interventie bij hoofdpijn: trainingsboek en trainingsmanual. Utrecht: Ambulatorium Faculteit Sociale Wetenschappen, Universiteit Utrecht. |
| Tourtchaninoff, M. de (1999), Hoofdpijn bij het kind en de adolescent (deel 1), Neuron, 4, 232-237. |
| Troost, B.T. (2000). Migraine and other headaches. http://www.wfubmc.edu/neurology/migraine/miga.html |
| Vlaeyen, J., & Groenman, N.H. (1984). Chronische pijn en het operante pijnbehandelingsprogramma. Pijn-informatorium, PT5110-1 – PT5110-19. Alphen aan de Rijn: Samsom/Stafleu. |
| Vlaeyen, J.W.S., Kole-Snijders, A.M.J., & Eek, H. van (1996). Chronische pijn en revalidatie. Praktijkreeks Gedragstherapie. Houten/Diegem: Bohn Stafleu Van Loghum |
| 1 | De hier gebruikte notatie staat onder andere beschreven in Korrelboom en Kernkamp (1993, p. 31). De tekst is ook zonder deze notatie te lezen |