De redacteuren beginnen dit themanummer met de volgende zin: ‘Het soldatenleven is geen lolletje, zeker niet in tijden van oorlog’. Ook elders in dit nummer wordt het gebruik van humor niet geschuwd. De lezer doet er goed aan zich hierdoor niet te laten afschrikken, want het onderwerp is voor iedereen die in angststoornissen is geïnteresseerd van belang. In dit nummer worden recente ideeën en gegevens uit onderzoek over de relatie tussen hyperventilatie en paniek gepresenteerd.
In de inleiding geven Van den Hout en Van Dyck een historische schets: van het syndroom van Da Costa tot de paniekstoornis. Vooral het hyperventilatiemodel van paniek is populair geworden. Simpel gezegd komt dit model erop neer dat paniekaanvallen voortkomen uit hyperventilatie (HV); verkeerde ademhalingsgewoonten liggen ten grondslag aan het herhaald optreden van paniekaanvallen. Het complex van klachten kan worden samengebracht onder de noemer hyperventilatiesyndroom (HVS). De opvatting dat HV ten grondslag ligt aan paniek wordt hieronder het HV–model genoemd.
In het eerste artikel komen Garssen, De Ruiter, Buikhuisen en Van Dyck tot de conclusie dat ‘ademtherapie’, gebaseerd op het HV–model van paniek, een ‘rationele placebo’ is. Zij nuanceren de in de inleiding geschetste simpele versie van het HV–model door te wijzen op het belang van catastrofale interpretaties van lichamelijke klachten bij het ontstaan van paniekaanvallen. Een overzicht van de effectstudies naar de interventiemethoden die op basis van dit model zijn ontwikkeld – ademhalings– en ontspanningsoefeningen, willekeurig hyperventileren en diverse vormen van cognitieve therapie – rechtvaardigt de conclusie dat deze methoden effectief zijn. Het precieze werkzame element blijft echter onduidelijk volgens de auteurs. De validiteit van het HV–model is pas kort geleden empirisch onderzocht. Dit is mogelijk met behulp van de recent ontwikkelde methode om langdurig, ambulant koolzuurgasmetingen te verrichten via de huid. Hiermee is onderzoek gedaan waaruit blijkt dat tijdens paniekaanvallen lang niet altijd sprake is van hyperventilatie. Wanneer dit wel het geval is blijft het de vraag of hyperventilatie de paniekaanval heeft veroorzaakt of dat hyperventilatie een bijkomend verschijnsel is van paniek.
Het tweede artikel, van De Beurs, Lange, Koele, Beek en Van Dyck, is een voorbeeld van een effectstudie naar de behandeling van paniekstoornis met agorafobie gebaseerd op het HV–model: herhaalde hyperventilatieprovocaties en ademhalingsoefeningen gaan vooraf aan de blootstelling aan angstaanjagende situaties (‘exposure in vivo’). De verwachting is dat het effect van deze behandeling groter is dan die van louter exposure in vivo. Vergelijking van de resultaten van de onderzochte aanpak met resultaten van exposure in vivo uit andere studies op basis van ‘effectgrootte’ (een statistische maat voor verbetering) en klinische relevantie van het behandelingseffect wijst uit dat de resultaten over het algemeen overeenstemmen. Tevens vergelijken de auteurs twee manieren van het registreren van paniekaanvallen: retrospectieve en continue registratie. De resultaten van de voormeting wijzen er volgens de auteurs op dat patiënten bij retrospectieve meting geneigd zijn de frequentie te overschatten. Uit de continue registratie komt naar voren dat bij een aantal patiënten, die aanvankelijk weinig paniekaanvallen hebben, de frequentie stijgt onder invloed van de exposure–oefeningen. Kennelijk wordt met vermijding van agorafobische situaties bij deze groep ook het optreden van paniekaanvallen vermeden.
Spinhoven, Onstein, Sterk en Le Haen–Versteijnen hebben onderzocht in hoeverre symptoomherkenning tijdens de hyperventilatieprovocatietest een valide criterium is om de diagnose HVS te stellen. Fysiologische maten voor hyperventilatie blijken nauwelijk samen te hangen met subjectief gerapporteerde panieksymptomen, hetgeen het HV–model ondermijnt. Verder komt naar voren dat patiënten die de symptomen herkennen hogere scores behalen op schalen die angstdispositie, agorafobie en depressie meten dan zij die de symptomen niet herkennen. De veronderstelling van de auteurs is dat de eerstgenoemde groep de lichamelijke sensaties als catastrofe interpreteert zoals de cognitieve theorie over paniek postuleert.
In het volgende artikel tonen Van den Hout, Hoekstra en Arntz aan dat hyperventilatie niet specifiek is voor patiënten met een paniekstoornis (volgens DSM–III–R). Zij stellen vast dat patiënten met een paniekstoornis tijdens rust weliswaar een lagere koolzuurgasspanning hebben dan controlepersonen zonder afwijkingen, maar dit blijkt ook het geval bij patiënten met een andere angststoornis. Tijdens confrontatie met angstverwekkende stimuli in een laboratoriumsituatie blijken niet alleen patiënten met een paniekstoornis, maar ook de beide andere groepen enigszins te gaan hyperventileren.
Het experiment dat Van den Hout, Jansen en De Jong in het volgende artikel beschrijven geeft verrassende resultaten te zien. De auteurs vragen zich naar aanleiding van de veel beschreven spiraal van HV, lichamelijke sensaties en angst af hoe het komt dat paniekaanvallen stoppen. Zij hebben gezonde proefpersonen negentig minuten maximaal laten hyperventileren. Vlak na de start van de hyperventilatie worden veel en heftige lichamelijke sensaties gerapporteerd. In de loop van anderhalf uur dalen deze dramatisch. Na anderhalf uur extreme hyperventilatie zijn de lichamelijke sensaties nauwelijks te onderscheiden van de toestand tijdens rust. Hoe het komt dat na enige tijd geen onaangename lichamelijke sensaties meer worden waargenomen is niet helemaal duidelijk. Habituatie (waar men aan gewend raakt wordt niet meer waargenomen) en/of adaptatie (via fysiologische regelkringen) worden door de auteurs als mogelijke verklaringen genoemd.
In het volgende artikel veronderstelt De Jong dat fobici informatie op zodanige wijze verwerken, dat het hun angst bevestigt en mogelijk versterkt. Dit proces zou bij patiënten met een paniekstoornis op kunnen treden ten aanzien van de waargenomen relatie tussen lichamelijke sensaties en catastrofale gebeurtenissen, aldus de auteur. De Jong doet verslag van twee experimenten waarin is onderzocht of spin–fobici het samengaan van de gevreesde stimulus (een spin) en een aversieve gebeurtenis (een elektrische prikkel) overschatten. Het aanbieden van de stimulus wordt in het experiment in eenderde van de gevallen gevolgd door de aversieve prikkel. Achteraf blijken spin–fobici dit aantal hoger te schatten. In hoeverre dit specifiek is voor spin–fobici wordt niet helemaal duidelijk: de controlegroep in het eerste experiment overschat in dezelfde mate; in het tweede experiment ontbreekt een controlegroep. Hoewel een soortgelijke hypothese niet bij patiënten met paniekstoornis is getoetst vinden de redacteuren de resultaten bij spin–fobici interessant genoeg om ze hier op te nemen.
Het themanummer wordt afgesloten met twee atypische gevalsbeschrijvingen, waaruit onder meer blijkt dat ook bij de paniekstoornis mogelijke lichamelijke oorzaken aandacht verdienen en dat directieve behandeling zeer langdurig kan zijn.
In hun nawoord staan de redacteuren stil bij de implicaties voor de klinische praktijk. Het HV–model bij paniek is klinisch bruikbaar en conceptueel elegant. Toch is de validiteit van het model door onderzoek ondergraven. Eerdergenoemde effectieve behandelmethoden dienen te worden blijven toegepast, al zal de rationale ervan veranderen. Van Dyck en Van den Hout pleiten voor een wijziging van het model: ‘De catastrofale gedachten spelen een belangrijke rol bij het onderhouden van de klachten en meerdere aanleidingen tot autonome activering kunnen het proces op gang brengen, ook zonder dat het adempatroon sterk verandert.’
Een theoretisch model dat het ontstaan en het voortbestaan van paniek kan verklaren zal ingewikkelder moeten zijn dan het hyperventilatiemodel, zo kan de conclusie zijn. De auteurs van het themanummer blijken vooral voorstander van de hypothese dat patiënten met een paniekstoornis zich kenmerken door een specifieke angst voor interoceptieve sensaties. Hoewel Van den Hout en Van der Molen (1988) over dit standpunt al eerder een overtuigend artikel schreven, blijft, zoals de auteurs zelf aangeven, onverklaard waarom zo'n interoceptieve fobie zou ontstaan. Het is opmerkelijk dat door geen van de auteurs wordt verwezen naar de opvatting van Wolpe en Rowan (1988), die aannemen dat hyperventilatie een causale rol speelt bij het ontstaan van de paniekstoornis (de eerste paniekaanvallen), terwijl latere paniekaanvallen verklaard kunnen worden door klassieke conditionering, waarbij contingente stimuli, vooral endogene stimuli, geconditioneerd raken aan de angst. Overigens is dit een uitermate lastig te toetsen opvatting en is het ‘bewijsmateriaal’ dat ervoor wordt aangedragen niet erg sterk. Ten aanzien van de eerste paniekaanvallen is alleen retrospectief vastgesteld dat de waargenomen lichamelijke sensaties voorafgaan aan de ervaring van paniek.
Uit het artikel van De Beurs en anderen in het themanummer blijkt dat retrospectieve data vertekend kunnen zijn. Overigens kan de door De Beurs en anderen gevolgde procedure op twee punten bekritiseerd worden. Ten eerste hebben de bij de voormeting vergeleken gegevens (het aantal paniekaanvallen in de afgelopen week: retrospectief versus continu geregistreerd) betrekking op verschillende weken, namelijk de week voorafgaande aan de eerste therapiezitting (retrospectief gemeten) en de week volgend op de eerste therapiezitting (continu gemeten). Ten tweede is tijdens de eerst therapiezitting de definitie van paniek opnieuw met de patiënt doorgenomen en bijgesteld. Deze instructie kan hebben bijgedragen aan het verschil in resultaten bij de verschillende manieren van registreren op de voormeting.
Welke (causale) rol hyperventilatie in de theoretische discussie over paniekstoornis (nog) speelt, blijft in het themanummer onduidelijk. Sommige auteurs, met name Garssen en anderen, lijken nauwelijks nog belang te hechten aan de rol van hyperventilatie bij paniek. Deze conclusie trekken zij onder meer op basis van effectstudies naar verschillende behandelmethoden bij paniekstoornis. Uitspraken over de causale rol van hyperventilatie bij paniek kunnen echter niet worden gebaseerd op interventiestudies. Studies waarin fysiologische maten voor hyperventilatie worden opgenomen, zoals het recente onderzoek van Munjack, Brown en McDowell (1993), zijn nodig om hierover meer helderheid te verschaffen.
Andere auteurs sluiten een causale rol van hyperventilatie niet helemaal uit. Van den Hout en anderen tekenen bij hun experimenten aan dat enig voorbehoud op zijn plaats is. Ten eerste is in de experimenten geen ‘echte’ klinische paniek geïnduceerd. Het is theoretisch denkbaar dat patiënten met een paniekstoornis zich bij extreme angst wel onderscheiden door een lagere koolzuurgasdruk. Ook opperen zij de mogelijkheid dat hyperventilatie fysiologisch gezien a–specifiek kan zijn, maar dat patiënten met een paniekstoornis zich in psychologisch opzicht wel onderscheiden. Door hun verhoogde aandacht voor lichamelijke sensaties is het denkbaar dat een geringe daling van de koolzuurgasdruk, die door mensen zonder paniekstoornis niet wordt opgemerkt, door patiënten met een paniekstoornis wordt waargenomen en in termen van een catastrofe geïnterpreteerd.
Het gegeven dat paniekaanvallen niet altijd gepaard gaan met hyperventilatie lijkt zelfs de meest fervente verdediger van het HV–model, Ronald Ley, te hebben aangezet tot een meer gedifferentieerde theorie over de paniekstoornis. Leken zijn publikaties tot voor kort vooral gericht op het bestrijden van gezichtspunten die met het monocausale HV–model in strijd zijn (onder anderen Ley, 1991, en Ley, 1992a), recent heeft Ley (1992b) de aanbeveling gedaan bij paniekaanvallen drie typen te onderscheiden. Op basis van psychologische en fysiologische verschillen spreekt hij van klassieke, anticipatoire en cognitieve paniekaanvallen. Alleen bij de klassieke paniekaanval zouden de fysiologische kenmerken optreden die wijzen op hyperventilatie. In hoeverre deze typologie empirisch kan worden gefundeerd en de verschillende theoretische gezichtspunten kan verenigen is vooralsnog de vraag. Wellicht zal blijken dat het niet meer is dan een (onbedoelde?) poging zowel de kool als de geit te sparen.
Behalve in de inleiding, waarin kort wordt verwezen naar de toevallige ontdekking van de anti–paniekeffecten van imipramine, en in de gevalsbeschrijving van Van der Velden, waarin sprake is van het voorschrijven van verschillende antidepressiva, wordt in het themanummer geen aandacht geschonken aan biologisch–psychiatrische modellen van paniek. Wie zoekt naar een recent overzicht van studies naar de medicamenteuze behandeling van paniek kan terecht bij Van Balkom, Van Dyck en Oosterbaan (1992).
Dit boeiende themanummer geeft een goed overzicht van de huidige theoretische discussie over en empirische toetsing van het HV–model van paniek.
